4.DiscussionThe G6PD is necessary f

4.Discussion
The G6PD is necessary for cell survival. Erythrocyte deficiency of G6PD was severely sensitive to the deleterious effects of oxidants that may lead to altered structure and functional status of the membrane. Previous research has shown that levels of GSH were significantly lower and levels of GssG higher in RBCs,and levels of lipid per oxidation product were significantly higher in RBCs and the plasma of G6PD deficient subjects when compared with G6PD normal subjects [40-42]. Also erythrocyte carbonic anhydraseIII concentration of G6PD - deficient individuals was decreased , possibly due to increased oxidative damage. This major CA isoenzyme in the RBCs can provide the G6PD dificient person with some extant of protection against oxidative damage[43]. Consequently, an increase in oxidative damage occurrence to the RBC membrane contributes to phosphatidylserine externalization, the accelerated senescence, either directly through oxidation of thiol groups or indirectly by the binding of hemoglobin denaturation products (hemichrome and Heinz bodied)[44-46]
Previous research also has shown that the most dramatic change was observed for RBCs with G6PD deficiency, where the calculated Young's modulus was more than three times larger than in normal cells. The obtained Young's modulus distribution was not symmetric , which may indicate the certain population of erythrocyltes with large alterations in the structure of cytoskeleton [47]. Concentration of primaquine is significantly correlated with G6PD enzymatic activity and is increased in G6PD - deficient as compared with G6PD normal individuals that have been reported [46].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4.สนทนาG6PD จำเป็นเพื่อความอยู่รอดของเซลล์ได้ ของเม็ดเลือดแดงขาดของ G6PD ไม่รุนแรงอ่อนไหวกับผลร้ายของอนุมูลอิสระที่อาจทำให้โครงสร้างเปลี่ยนแปลงและสถานะการทำงานของเมมเบรน งานวิจัยก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า ระดับของ GSH ได้ต่ำ และระดับสูงใน RBCs GssG และระดับของไขมันต่อผลิตภัณฑ์สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน RBCs และพลาสม่าของ G6PD เรื่องขาดสารเมื่อเปรียบเทียบกับหัวข้อปกติ G6PD [40-42] ยัง ของเม็ดเลือดแดงเข้มข้น carbonic anhydraseIII ของ G6PD - บุคคลขาดสารลดลง อาจเนื่องจาก oxidative เสียเพิ่มขึ้น Isoenzyme CA นี้สำคัญใน RBCs สามารถให้คน dificient G6PD กับยังการป้องกันความเสียหาย oxidative [43] ดังนั้น เพิ่มการเกิด oxidative หายไปเยื่อ RBC รวม phosphatidylserine externalization, senescence เร่ง การเกิดออกซิเดชันตรงถึงกลุ่ม thiol หรือโดยทางอ้อมโดยรวมของผลิตภัณฑ์ denaturation ฮีโมโกลบิน (hemichrome และ Heinz bodied) [44-46]งานวิจัยก่อนหน้านี้ได้แสดงที่สุดเปลี่ยนแปลงที่สังเกตสำหรับ RBCs ด้วยขาด G6PD ที่โมดูลัสของยังคำนวณได้มากกว่าสามครั้งมากกว่าในเซลล์ปกติ แจกโมดูลัสของยังได้รับนั้นไม่สมมาตร ซึ่งอาจบ่งชี้ว่า ประชากรบางอย่างของ erythrocyltes มีขนาดใหญ่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของ cytoskeleton [47] ความเข้มข้นของ primaquine เป็นอย่างมาก correlated กับกิจกรรมของเอนไซม์ในระบบ G6PD และเพิ่มขึ้นใน G6PD - ไม่ตก G6PD บุคคลปกติที่มีการรายงาน [46]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.Discussion
G6PD เป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อความอยู่รอดของเซลล์ ขาดเม็ดเลือดแดงของ G6PD เป็นอย่างรุนแรงมีความไวต่อผลกระทบที่เป็นอันตรายของอนุมูลอิสระที่อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและสถานะการทำงานของเมมเบรน วิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าระดับของ GSH อย่างมีนัยสำคัญที่ลดลงและระดับของ GSSG ที่สูงขึ้นในเม็ดเลือดแดงและระดับของไขมันต่อ oxidation ผลิตภัณฑ์อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในเม็ดเลือดแดงและพลาสม่าของ G6PD วิชาขาดเมื่อเทียบกับคนปกติ G6PD เมื่อ [40-42] นอกจากนี้คาร์บอเม็ดเลือดแดงเข้มข้น anhydraseIII ของ G6PD - บุคคลที่ขาดลดลงอาจจะเป็นเพราะความเสียหายออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น isoenzyme CA นี้ที่สำคัญในเม็ดเลือดแดงสามารถให้คน G6PD dificient กับที่ยังหลงเหลืออยู่ของการป้องกันความเสียหายออกซิเดชันบาง [43] ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของการเกิดความเสียหายออกซิเดชันกับเมมเบรน RBC ก่อให้ externalization phosphatidylserine ชราภาพเร่งทั้งโดยตรงผ่านการเกิดออกซิเดชันของกลุ่ม thiol หรือทางอ้อมโดยมีผลผูกพันของผลิตภัณฑ์ denaturation ฮีโมโกล (hemichrome และไฮนซ์ฉกรรจ์) [44-46]
วิจัยก่อนหน้านี้ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงที่น่าทึ่งที่สุดก็สังเกตเห็นสำหรับเม็ดเลือดแดงที่มีการขาด G6PD ที่คำนวณโมดูลัสของยังเป็นมากกว่าสามครั้งใหญ่กว่าในเซลล์ปกติ ที่ได้รับการจัดจำหน่ายโมดูลัสของยังไม่ได้สมมาตรซึ่งอาจบ่งบอกถึงประชากรบาง erythrocyltes มีการเปลี่ยนแปลงขนาดใหญ่ในโครงสร้างของโครงร่างของเซลล์ส่วน [47] ความเข้มข้นของ Primaquine มีความสัมพันธ์กับเอนไซม์ G6PD และจะเพิ่มขึ้นใน G6PD - ขาดเมื่อเทียบกับ G6PD บุคคลปกติที่ได้รับรายงาน [46]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การอภิปราย
G6PD เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อความอยู่รอดของเซลล์ เม็ดเลือดแดงขาด G6PD คืออย่างรุนแรงต่อคงผลของอนุมูลอิสระที่อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและสถานะการทำงานของเมมเบรน งานวิจัยก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าระดับของ GSH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและระดับของ gssg rbcs สูง ,และระดับของไขมันต่อผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันมีค่าสูงกว่าใน rbcs และพลาสมาของ G6PD บกพร่องคนเมื่อเทียบกับคนปกติ G6PD [ 40-42 ) นอกจากนี้ความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดง anhydraseiii carbonic G6PD - บุคคลขาดลดลง อาจเนื่องจากเพิ่มความเสียหายออกซิเดชันประเทศสหรัฐอเมริกาในสาขานี้สามารถให้ความรู้สึก rbcs G6PD dificient บุคคลบางส่วนที่ยังป้องกันความเสียหายออกซิเดชัน [ 43 ] ดังนั้น การเพิ่มการเกิดความเสียหายออกซิเดชันกับ RBC เมมเบรนก่อให้เกิดฟอสฟาไทดิลเซอรีน externalization , การเร่ง ,ทั้งโดยตรงหรือโดยอ้อมโดย thiol ออกซิเดชันของกลุ่มที่มีผลิตภัณฑ์ของฮีโมโกลบิน ( hemichrome ไฮนซ์ ( และร่างกาย ) [ 44-46 ]
ก่อนหน้าการวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่ละครเปลี่ยนเป็นสังเกตสำหรับ rbcs กับ G6PD deficiency ที่ค่ามอดุลัสของยังมีมากกว่าสามครั้งมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์ปกติค่ามอดุลัสของยังกระจายไม่สมมาตร ซึ่งอาจบ่งชี้ว่าประชากรที่แน่นอนของ erythrocyltes กับการเปลี่ยนแปลงขนาดใหญ่ในโครงสร้างของไซโตสเกเลตัน [ 47 ] ไพรมาควินมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของเอนไซม์ G6PD จะเพิ่มขึ้นใน G6PD - ขาด G6PD เมื่อเทียบกับบุคคลปกติที่มีการรายงาน [ 46 ]