Ventilator-associated pneumonia (VA

Ventilator-associated pneumonia (VAP) is a type of lung infection that occurs in people who are on breathing machines in hospitals. As such, VAP typically affects critically ill persons that are in an intensive care unit (ICU).[1] VAP is a major source of increased illness, and death. Persons with VAP have increased lengths of ICU hospitalization and have up to a 20-30% death rate.[2] The diagnosis of VAP varies among hospitals and providers but usually requires a new infiltrate on chest x-ray plus two or more other factors. These factors include temperature of >38 °C or 12 × 109/ml, purulent secretions from the airways in the lung, and/or reduction in gas exchange.[1][3]

Signs and symptomsEdit

People who are on mechanical ventilation are often sedated and are rarely able to communicate. As such, many of the typical symptoms of pneumonia will either be absent or unable to be obtained. The most important signs are fever or low body temperature, new purulent sputum, and hypoxemia (decreasing amounts of oxygen in the blood).

CauseEdit

Risk factorsEdit
Risk factors for VAP include underlying heart or lung disease, neurologic disease, and trauma, as well as modifiable risk factors such as whether the head of the bed is flat (increased risk) or raised, whether the patient had an aspiration event before intubation, and prior antibiotic exposure.[2] Patients who are in the ICU for head trauma or other severe neurologic illness, as well as patients who are in the ICU for blunt or penetrating trauma, are at especially high risk of developing VAP.[1] Further, patients hospitalized for blunt trauma are at a higher risk of developing VAP compared to patients with penetrating trauma.[1]

MicrobiologyEdit
The microbiologic flora responsible for VAP is different from that of the more common community-acquired pneumonia (CAP). In particular, viruses and fungi are uncommon causes in people who do not have underlying immune deficiencies. Though any microorganism that causes CAP can cause VAP, there are several bacteria which are particularly important causes of VAP because of their resistance to commonly used antibiotics. These bacteria are referred to as multidrug resistant (MDR).

Pseudomonas aeruginosa is the most common MDR Gram-negative bacterium causing VAP. Pseudomonas has natural resistance to many antibiotics and has been known to acquire resistance to every antibiotic except for polymyxin B. Resistance is typically acquired through upregulation or mutation of a variety of efflux pumps which pump antbiotics out of the cell. Resistance may also occur through loss of an outer membrane porin channel (OprD)
Klebsiella pneumoniae has natural resistance to some beta-lactam antibiotics such as ampicillin. Resistance to cephalosporins and aztreonam may arise through induction of a plasmid-based extended spectrum beta-lactamase (ESBL) or plasmid-based ampC-type enzyme
Serratia marcescens has an ampC gene which can be induced by exposure to antibiotics such as cephalosporins. Thus, culture sensitivities may initially indicate appropriate treatment which fails due to bacterial response.
Enterobacter as a group also have an inducible ampC gene. Enterobacter may also develop resistance by acquiring plasmids.
Citrobacter also has an inducible ampC gene.
Stenotrophomonas maltophilia often colonizes people who have tracheal tubes but can also cause pneumonia. It is often resistant to a wide array of antibiotics but is usually sensitive to co-trimoxazole
Acinetobacter are becoming more common and may be resistant to carbapenems such as imipenem and meropenem
Burkholderia cepacia is an important organism in people with cystic fibrosis and is often resistant to multiple antibiotics
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus is an increasing cause of VAP. As many as fifty percent of Staphylococcus aureus isolates in the intensive care setting are resistant to methicillin. Resistance is conferred by the mecA gene.
PathophysiologyEdit

It is thought by many, that VAP primarily occurs because the endotracheal or tracheostomy tube allows free passage of bacteria into the lower segments of the lung in a person who often has underlying lung or immune problems. Bacteria travel in small droplets both through the endotracheal tube and around the cuff. Often, bacteria colonize the endotracheal or tracheostomy tube and are embolized into the lungs with each breath. Bacteria may also be brought down into the lungs with procedures such as deep suctioning or bronchoscopy. Another possibility is that the bacteria already exist in the mucus lining the bronchial tree, and are just kept in check by the body's first line of defenses. Ciliary action of the cells lining the trachea drive the mucus superiorly, leading to a build-up of fluids around the inflated cuff where there is little to no airway clearance. The bacteria can then colonize easily without disturbance and then rise in numbers enough to become infective. The droplets that are driven into the airstream and into the lung fields are lofted by way of Bernoulli's principle. There is also a condition called oxidative damage that occurs when concentrations of pure oxygen come into prolonged contact with cells and this damages the cilia of the cells, thus inhibiting their action as part of the body's first line of defense.

Whether bacteria also travel from the sinuses or the stomach into the lungs is, as of 2005, controversial. However, spread to the lungs from the blood stream or the gut is uncommon.

Once inside the lungs, bacteria then take advantage of any deficiencies in the immune system (such as due to malnutrition or chemotherapy) and multiply. A combination of bacterial damage and consequences of the immune response lead to disruption of gas exchange with resulting symptoms.

DiagnosisEdit

Diagnosis of ventilator-associated pneumonia is difficult and is not standardized.[4] The criteria used for diagnosis of VAP varies by institution, but tends to be a combination of several of the following radiographic, clinical sign, and laboratory evidence:[5]

Temperature greater than 38C or less than 36C[5]
White blood cell count greater than 12,000/mm3 or less than 4,000/mm3[5]
Purulent secretions, increased secretions, or change in secretions[5]
Positive tracheal cultures or bronchoalvelolar lavage cultures[5]
Some sign of respiratory distress, such as shortness of breath, rapid breathing, abnormal breathing sounds when listening with stethoscope[5]
Increased need for oxygen on the ventilator[5]
Chest X-Rays: at least two serial xrays showing sustained or worsening shadowing (infiltrates or consolidations)[5]
Positive cultures that were obtained directly from the lung environment, such as from the trachea or bronchioles[5]
As an example, some institutions may require one clinical symptoms such as shortness of breath, one clinical sign such as fever, plus evidence on chest xray and in tracheal cultures.[5]

There is no gold standard for getting cultures or other evidence of bacterial, viral, or fungal culprit. One strategy collects cultures from the trachea of people with symptoms of VAP. Another is more invasive and advocates a bronchoscopy plus bronchoalveolar lavage (BAL) for people with symptoms of VAP. Both strategies also require a new or enlarging infiltrate on chest x-ray as well as clinical signs/symptoms such as fever and shortness of breath.

Blood cultures may reveal the microorganisms causing VAP, but are often not helpful as they are positive in only 25% of clinical VAP cases.[6] Even in cases with positive blood cultures, the bacteremia may be from a source other than the lung infection.[6]

PreventionEdit

Prevention of VAP involves limiting exposure to resistant bacteria, discontinuing mechanical ventilation as soon as possible, and a variety of strategies to limit infection while intubated. Resistant bacteria are spread in much the same ways as any communicable disease. Proper hand washing, sterile technique for invasive procedures, and isolation of individuals with known resistant organisms are all mandatory for effective infection control. A variety of aggressive weaning protocols to limit the amount of time a person spends intubated have been proposed. One important aspect is limiting the amount of sedation that a ventilated person receives.

Other recommendations for preventing VAP include raising the head of the bed to at least 30 degrees.[citation needed] Antiseptic mouthwashes such as chlorhexidine may also reduce the incidence of VAP, although the evidence is mainly restricted to those who have undergone cardiac surgery.[7]

American and Canadian guidelines strongly recommend the use of supraglottic secretion drainage (SSD) Special tracheal tubes with an incorporated suction lumen as the EVAC tracheal tube form Covidien / Mallinckrodt can be used for that reason. New cuff technology based on polyurethane material in combination with subglottic drainage (SealGuard Evac tracheal tube from Covidien/Mallinckrodt)showed significant delay in early and late onset of VAP.[8]

A recent clinical trial indicates that the use of silver-coated endotracheal tubes may also reduce the incidence of VAP.[9] There is tentative evidence that the use of probiotics may reduced the likelihood of getting VAP, however it is unclear if probiotics have an impact on ICU or in-hospital death.[10]

TreatmentEdit

Treatment of VAP should be matched to known causative bacteria. However, when VAP is first suspected, the bacteria causing infection is typically not known and broad-spectrum antibiotics are given (empiric therapy) until the particular bacterium and its sensitivities are determined. Empiric antibiotics should take into account both the risk factors a particular individual has for resistant bacteria as well as the local prevalence of resistant microorganisms. If a person has previously had episodes of pneumonia, information may be available about prior ca

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Ventilator-associated pneumonia (VAP) is a type of lung infection that occurs in people who are on breathing machines in hospitals. As such, VAP typically affects critically ill persons that are in an intensive care unit (ICU).[1] VAP is a major source of increased illness, and death. Persons with VAP have increased lengths of ICU hospitalization and have up to a 20-30% death rate.[2] The diagnosis of VAP varies among hospitals and providers but usually requires a new infiltrate on chest x-ray plus two or more other factors. These factors include temperature of >38 °C or <36 °C, a white blood cell count of >12 × 109/ml, purulent secretions from the airways in the lung, and/or reduction in gas exchange.[1][3]Signs and symptomsEditPeople who are on mechanical ventilation are often sedated and are rarely able to communicate. As such, many of the typical symptoms of pneumonia will either be absent or unable to be obtained. The most important signs are fever or low body temperature, new purulent sputum, and hypoxemia (decreasing amounts of oxygen in the blood).CauseEditRisk factorsEditRisk factors for VAP include underlying heart or lung disease, neurologic disease, and trauma, as well as modifiable risk factors such as whether the head of the bed is flat (increased risk) or raised, whether the patient had an aspiration event before intubation, and prior antibiotic exposure.[2] Patients who are in the ICU for head trauma or other severe neurologic illness, as well as patients who are in the ICU for blunt or penetrating trauma, are at especially high risk of developing VAP.[1] Further, patients hospitalized for blunt trauma are at a higher risk of developing VAP compared to patients with penetrating trauma.[1]MicrobiologyEditThe microbiologic flora responsible for VAP is different from that of the more common community-acquired pneumonia (CAP). In particular, viruses and fungi are uncommon causes in people who do not have underlying immune deficiencies. Though any microorganism that causes CAP can cause VAP, there are several bacteria which are particularly important causes of VAP because of their resistance to commonly used antibiotics. These bacteria are referred to as multidrug resistant (MDR).Pseudomonas aeruginosa is the most common MDR Gram-negative bacterium causing VAP. Pseudomonas has natural resistance to many antibiotics and has been known to acquire resistance to every antibiotic except for polymyxin B. Resistance is typically acquired through upregulation or mutation of a variety of efflux pumps which pump antbiotics out of the cell. Resistance may also occur through loss of an outer membrane porin channel (OprD)Klebsiella pneumoniae has natural resistance to some beta-lactam antibiotics such as ampicillin. Resistance to cephalosporins and aztreonam may arise through induction of a plasmid-based extended spectrum beta-lactamase (ESBL) or plasmid-based ampC-type enzymeSerratia marcescens has an ampC gene which can be induced by exposure to antibiotics such as cephalosporins. Thus, culture sensitivities may initially indicate appropriate treatment which fails due to bacterial response.Enterobacter as a group also have an inducible ampC gene. Enterobacter may also develop resistance by acquiring plasmids.Citrobacter also has an inducible ampC gene.Stenotrophomonas maltophilia often colonizes people who have tracheal tubes but can also cause pneumonia. It is often resistant to a wide array of antibiotics but is usually sensitive to co-trimoxazoleAcinetobacter are becoming more common and may be resistant to carbapenems such as imipenem and meropenemBurkholderia cepacia is an important organism in people with cystic fibrosis and is often resistant to multiple antibioticsMethicillin-resistant Staphylococcus aureus is an increasing cause of VAP. As many as fifty percent of Staphylococcus aureus isolates in the intensive care setting are resistant to methicillin. Resistance is conferred by the mecA gene.PathophysiologyEditIt is thought by many, that VAP primarily occurs because the endotracheal or tracheostomy tube allows free passage of bacteria into the lower segments of the lung in a person who often has underlying lung or immune problems. Bacteria travel in small droplets both through the endotracheal tube and around the cuff. Often, bacteria colonize the endotracheal or tracheostomy tube and are embolized into the lungs with each breath. Bacteria may also be brought down into the lungs with procedures such as deep suctioning or bronchoscopy. Another possibility is that the bacteria already exist in the mucus lining the bronchial tree, and are just kept in check by the body's first line of defenses. Ciliary action of the cells lining the trachea drive the mucus superiorly, leading to a build-up of fluids around the inflated cuff where there is little to no airway clearance. The bacteria can then colonize easily without disturbance and then rise in numbers enough to become infective. The droplets that are driven into the airstream and into the lung fields are lofted by way of Bernoulli's principle. There is also a condition called oxidative damage that occurs when concentrations of pure oxygen come into prolonged contact with cells and this damages the cilia of the cells, thus inhibiting their action as part of the body's first line of defense.Whether bacteria also travel from the sinuses or the stomach into the lungs is, as of 2005, controversial. However, spread to the lungs from the blood stream or the gut is uncommon.
Once inside the lungs, bacteria then take advantage of any deficiencies in the immune system (such as due to malnutrition or chemotherapy) and multiply. A combination of bacterial damage and consequences of the immune response lead to disruption of gas exchange with resulting symptoms.

DiagnosisEdit

Diagnosis of ventilator-associated pneumonia is difficult and is not standardized.[4] The criteria used for diagnosis of VAP varies by institution, but tends to be a combination of several of the following radiographic, clinical sign, and laboratory evidence:[5]

Temperature greater than 38C or less than 36C[5]
White blood cell count greater than 12,000/mm3 or less than 4,000/mm3[5]
Purulent secretions, increased secretions, or change in secretions[5]
Positive tracheal cultures or bronchoalvelolar lavage cultures[5]
Some sign of respiratory distress, such as shortness of breath, rapid breathing, abnormal breathing sounds when listening with stethoscope[5]
Increased need for oxygen on the ventilator[5]
Chest X-Rays: at least two serial xrays showing sustained or worsening shadowing (infiltrates or consolidations)[5]
Positive cultures that were obtained directly from the lung environment, such as from the trachea or bronchioles[5]
As an example, some institutions may require one clinical symptoms such as shortness of breath, one clinical sign such as fever, plus evidence on chest xray and in tracheal cultures.[5]

There is no gold standard for getting cultures or other evidence of bacterial, viral, or fungal culprit. One strategy collects cultures from the trachea of people with symptoms of VAP. Another is more invasive and advocates a bronchoscopy plus bronchoalveolar lavage (BAL) for people with symptoms of VAP. Both strategies also require a new or enlarging infiltrate on chest x-ray as well as clinical signs/symptoms such as fever and shortness of breath.

Blood cultures may reveal the microorganisms causing VAP, but are often not helpful as they are positive in only 25% of clinical VAP cases.[6] Even in cases with positive blood cultures, the bacteremia may be from a source other than the lung infection.[6]

PreventionEdit

Prevention of VAP involves limiting exposure to resistant bacteria, discontinuing mechanical ventilation as soon as possible, and a variety of strategies to limit infection while intubated. Resistant bacteria are spread in much the same ways as any communicable disease. Proper hand washing, sterile technique for invasive procedures, and isolation of individuals with known resistant organisms are all mandatory for effective infection control. A variety of aggressive weaning protocols to limit the amount of time a person spends intubated have been proposed. One important aspect is limiting the amount of sedation that a ventilated person receives.

Other recommendations for preventing VAP include raising the head of the bed to at least 30 degrees.[citation needed] Antiseptic mouthwashes such as chlorhexidine may also reduce the incidence of VAP, although the evidence is mainly restricted to those who have undergone cardiac surgery.[7]

American and Canadian guidelines strongly recommend the use of supraglottic secretion drainage (SSD) Special tracheal tubes with an incorporated suction lumen as the EVAC tracheal tube form Covidien / Mallinckrodt can be used for that reason. New cuff technology based on polyurethane material in combination with subglottic drainage (SealGuard Evac tracheal tube from Covidien/Mallinckrodt)showed significant delay in early and late onset of VAP.[8]

A recent clinical trial indicates that the use of silver-coated endotracheal tubes may also reduce the incidence of VAP.[9] There is tentative evidence that the use of probiotics may reduced the likelihood of getting VAP, however it is unclear if probiotics have an impact on ICU or in-hospital death.[10]

TreatmentEdit

Treatment of VAP should be matched to known causative bacteria. However, when VAP is first suspected, the bacteria causing infection is typically not known and broad-spectrum antibiotics are given (empiric therapy) until the particular bacterium and its sensitivities are determined. Empiric antibiotics should take into account both the risk factors a particular individual has for resistant bacteria as well as the local prevalence of resistant microorganisms. If a person has previously had episodes of pneumonia, information may be available about prior ca

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคปอดบวมเครื่องช่วยหายใจที่เกี่ยวข้อง (VAP) เป็นชนิดของการติดเชื้อปอดที่เกิดขึ้นในคนที่อยู่ในเครื่องหายใจในโรงพยาบาล เช่นนี้มักจะส่งผลกระทบต่อ VAP คนที่ป่วยหนักที่อยู่ในแผนกผู้ป่วยหนัก (ICU). [1] VAP เป็นแหล่งสำคัญของการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นและความตาย บุคคลที่มี VAP ได้เพิ่มความยาวของห้องไอซียูโรงพยาบาลและมีได้ถึงอัตราการตาย 20-30%. [2] การวินิจฉัย VAP แตกต่างกันระหว่างโรงพยาบาลและผู้ให้บริการ แต่มักจะต้องแทรกซึมใหม่บนหน้าอก X-ray บวกสองหรือมากกว่าปัจจัยอื่น ๆ . ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงอุณหภูมิ> 38 ° C หรือ <36 องศาเซลเซียสนับเซลล์เม็ดเลือดขาวของ> 12 × 109 / ml หนองหลั่งจากทางเดินหายใจในปอดและ / หรือลดลงในการแลกเปลี่ยนก๊าซ. [1] [3 ] symptomsEdit สัญญาณและคนที่อยู่ในเครื่องช่วยหายใจมักจะผ่อนคลายและไม่ค่อยจะมีความสามารถในการสื่อสาร เป็นเช่นนี้หลายอาการทั่วไปของโรคปอดบวมอย่างใดอย่างหนึ่งจะมาประชุมหรือไม่สามารถที่จะได้รับ สัญญาณที่สำคัญที่สุดคือมีไข้หรืออุณหภูมิของร่างกายต่ำเสมหะหนองใหม่และ hypoxemia (ลดลงปริมาณของออกซิเจนในเลือด). CauseEdit factorsEdit ความเสี่ยงปัจจัยเสี่ยงต่อการ VAP รวมถึงต้นแบบหรือหัวใจโรคปอดโรคทางระบบประสาทและการบาดเจ็บเช่นเดียวกับ แก้ไขปัจจัยเสี่ยงเช่นว่าหัวเตียงจะแบน (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น) หรือเพิ่มขึ้นไม่ว่าจะเป็นผู้ป่วยที่มีความทะเยอทะยานเหตุการณ์ก่อนที่จะใส่ท่อช่วยหายใจและการสัมผัสยาปฏิชีวนะก่อน. [2] ผู้ป่วยที่อยู่ในห้องไอซียูสำหรับการบาดเจ็บที่ศีรษะหรืออื่น ๆ ที่รุนแรง เจ็บป่วยทางระบบประสาทเช่นเดียวกับผู้ป่วยที่อยู่ในห้องไอซียูสำหรับการบาดเจ็บทื่อหรือแหลมที่มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนา VAP. [1] นอกจากนี้ผู้ป่วยที่รักษาในโรงพยาบาลสำหรับการบาดเจ็บทื่อที่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนา VAP เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีการเจาะ การบาดเจ็บ. [1] MicrobiologyEdit จุลชีววิทยาพืชที่รับผิดชอบในการ VAP จะแตกต่างจากของโรคปอดบวมในชุมชนที่ได้มาร่วมกันมากขึ้น (CAP) โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสและเชื้อราที่เป็นสาเหตุผิดปกติในผู้ที่ไม่ได้มีภูมิคุ้มกันบกพร่องพื้นฐาน แม้ว่าจุลินทรีย์ที่เป็นสาเหตุของ CAP ใด ๆ ที่สามารถทำให้เกิด VAP มีหลายแบคทีเรียซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญอย่างยิ่งของ VAP เพราะความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไป แบคทีเรียเหล่านี้จะเรียกว่าทน multidrug (MDR). Pseudomonas aeruginosa เป็นส่วนใหญ่ MDR แบคทีเรียแกรมลบที่ก่อให้เกิด VAP Pseudomonas มีความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะธรรมชาติจำนวนมากและได้รับการรู้จักที่จะได้รับความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะยกเว้น polymyxin บีต้านทานได้มามักจะผ่าน upregulation หรือการกลายพันธุ์ของความหลากหลายของเครื่องสูบน้ำที่ไหลปั๊ม antbiotics ออกจากเซลล์ทุก ความต้านทานอาจเกิดขึ้นผ่านการสูญเสียของเยื่อหุ้มชั้นนอกช่อง Porin (OprD) Klebsiella pneumoniae มีความต้านทานธรรมชาติให้ยาปฏิชีวนะบางเบต้า lactam เช่นจิบูตี ความต้านทานต่อการ cephalosporins และ aztreonam อาจเกิดขึ้นผ่านการเหนี่ยวนำของพลาสมิดที่ใช้คลื่นความถี่ขยายเบต้า lactamase (ESBL) หรือพลาสมิดที่ใช้เอนไซม์ชนิด ampC Serratia marcescens มียีน ampC ซึ่งสามารถเกิดจากการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะเช่น cephalosporins ดังนั้นความเปราะบางวัฒนธรรมในขั้นต้นอาจบ่งบอกถึงการรักษาที่เหมาะสมซึ่งล้มเหลวเนื่องจากการตอบสนองของเชื้อแบคทีเรีย. Enterobacter เป็นกลุ่มยังมียีน ampC inducible Enterobacter อาจพัฒนาความต้านทานโดยการซื้อพลาสมิด. Citrobacter ยังมียีน ampC inducible. Stenotrophomonas maltophilia มักอาณานิคมคนที่มีท่อหลอดลม แต่ยังสามารถทำให้เกิดโรคปอดบวม มันมักจะทนต่อความหลากหลายของยาปฏิชีวนะ แต่มักจะมีความไวต่อ co-trimoxazole Acinetobacter จะกลายเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและอาจจะทนต่อ carbapenems เช่น imipenem และ meropenem Burkholderia cepacia เป็นสิ่งมีชีวิตที่สำคัญในผู้ที่มีโรคปอดเรื้อรังและมักจะทนต่อ ยาปฏิชีวนะหลายMethicillin ทนเชื้อ Staphylococcus aureus เป็นสาเหตุที่เพิ่มขึ้นของ VAP มากที่สุดเท่าที่ร้อยละห้าสิบของเชื้อ Staphylococcus aureus ที่แยกได้ในการตั้งค่าการดูแลอย่างเข้มข้นมีความทนทานต่อ methicillin ความต้านทานการประชุมตามยีน Meca. PathophysiologyEdit มันเป็นความคิดจากหลายที่ VAP หลักเกิดขึ้นเพราะช่วยหายใจหรือท่อ tracheostomy ฟรีช่วยให้ทางเดินของเชื้อแบคทีเรียเข้าไปในส่วนล่างของปอดในคนที่มักจะมีพื้นฐานที่ปอดหรือปัญหาของระบบภูมิคุ้มกัน แบคทีเรียเดินทางในละอองขนาดเล็กทั้งสองผ่านท่อช่วยหายใจและรอบข้อมือ บ่อยครั้งที่แบคทีเรียอาณานิคมท่อช่วยหายใจหรือหายใจและมีการเกิดภาวะเข้าไปในปอดกับแต่ละลมหายใจ แบคทีเรียก็อาจจะนำมาลงเข้าไปในปอดด้วยวิธีการเช่นการดูดลึก bronchoscopy ความเป็นไปได้ก็คือการที่เชื้อแบคทีเรียที่มีอยู่แล้วในเมือกเยื่อบุหลอดลมต้นไม้และจะถูกเก็บไว้เพียงในการตรวจสอบโดยบรรทัดแรกของร่างกายของการป้องกัน การดำเนินการปรับเลนส์ของเซลล์เยื่อบุหลอดลมขับเมือกให้ดีนำไปสู่การสะสมของของเหลวรอบข้อมือที่สูงเกินจริงที่มีเพียงเล็กน้อยที่จะไม่มีการกวาดล้างทางเดินหายใจ แบคทีเรียก็จะสามารถตั้งรกรากอย่างง่ายดายโดยไม่รบกวนแล้วเพิ่มขึ้นในจำนวนที่มากพอที่จะกลายเป็นติดเชื้อ หยดที่ขับรถเข้าไปในกระแสและเข้าไปในเขตปอดจะมีมากกว่าโดยวิธีการของ Bernoulli เป็นหลัก นอกจากนี้ยังมีสภาพที่เรียกว่าความเสียหายออกซิเดชันที่เกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนบริสุทธิ์เข้ามาติดต่อเป็นเวลานานกับเซลล์และความเสียหายนี้ตาของเซลล์จึงยับยั้งการกระทำของพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของบรรทัดแรกของร่างกายในการป้องกัน. แบคทีเรียที่ไม่ว่าจะยังเดินทางจาก รูจมูกหรือกระเพาะอาหารเข้าไปในปอดจะเป็นของปี 2005 ความขัดแย้ง อย่างไรก็ตามการแพร่กระจายไปยังปอดจากกระแสเลือดหรือลำไส้เป็นเรื่องผิดปกติ. เมื่อเข้าไปในปอดแบคทีเรียแล้วใช้ประโยชน์จากข้อบกพร่องใด ๆ ในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (เช่นเนื่องจากการขาดสารอาหารหรือยาเคมีบำบัด) และคูณ การรวมกันของความเสียหายที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียและผลกระทบของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันนำไปสู่การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซที่มีอาการที่เกิด. DiagnosisEdit การวินิจฉัยของโรคปอดบวมเครื่องช่วยหายใจที่เกี่ยวข้องเป็นเรื่องยากและไม่ได้มาตรฐาน. [4] เกณฑ์ที่ใช้สำหรับการวินิจฉัยของ VAP แตกต่างกันตามสถาบันการศึกษา, แต่ มีแนวโน้มที่จะมีการรวมกันของหลายรังสีต่อไปนี้สัญญาณทางคลินิกและหลักฐานทางห้องปฏิบัติการ: [5] อุณหภูมิสูงกว่า 38C หรือน้อยกว่า 36C [5] เซลล์เม็ดเลือดขาวนับมากกว่า 12,000 / mm3 หรือน้อยกว่า 4,000 / mm3 [5 ] หลั่งหนองหลั่งเพิ่มขึ้นหรือเปลี่ยนหลั่ง [5] วัฒนธรรม tracheal บวกหรือวัฒนธรรมล้าง bronchoalvelolar [5] สัญญาณบางส่วนของความทุกข์ทางเดินหายใจเช่นหายใจถี่หายใจอย่างรวดเร็วเสียงหายใจที่ผิดปกติเมื่อฟังกับหูฟัง [5] ที่เพิ่มขึ้น จำเป็นที่จะต้องใช้เครื่องช่วยหายใจออกซิเจน [5] หน้าอก X-Rays: อย่างน้อยสอง xrays อนุกรมการแสดงอย่างต่อเนื่องหรือเลวลงเงา (แทรกตัวเข้าไปหรือการรวม) [5] วัฒนธรรมในเชิงบวกที่ได้รับโดยตรงจากสภาพแวดล้อมที่ปอดเช่นจากหลอดลมหรือ bronchioles [5] ตัวอย่างเช่นสถาบันการศึกษาบางคนอาจจำเป็นต้องมีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งเช่นหายใจถี่หนึ่งเข้าสู่ระบบทางคลินิกเช่นมีไข้รวมทั้งหลักฐาน Xray หน้าอกและในวัฒนธรรมหลอดลม. [5] ไม่มีมาตรฐานทองคำสำหรับการรับวัฒนธรรมหรืออื่น ๆ ที่เป็น หลักฐานของเชื้อแบคทีเรียไวรัสเชื้อราหรือผู้กระทำผิด กลยุทธ์หนึ่งที่รวบรวมวัฒนธรรมจากหลอดลมของคนที่มีอาการของ VAP อีกประการหนึ่งคือการบุกรุกมากขึ้นและสนับสนุน bronchoscopy บวกล้างหลอดลม (BAL) สำหรับผู้ที่มีอาการของ VAP กลยุทธ์ทั้งสองยังต้องใหม่หรือขยายแทรกซึมบนหน้าอกเอ็กซ์เรย์เช่นเดียวกับอาการ / อาการเช่นไข้และหายใจถี่. วัฒนธรรมเลือดอาจเปิดเผยเชื้อจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิด VAP แต่มักจะไม่เป็นประโยชน์ที่พวกเขาเป็นในเชิงบวกในเพียง 25 % ของกรณี VAP ทางคลินิก. [6] แม้ในกรณีที่มีวัฒนธรรมเลือดบวกเชื้ออาจจะมาจากแหล่งอื่น ๆ นอกเหนือจากการติดเชื้อปอด. [6] PreventionEdit ป้องกัน VAP เกี่ยวข้องกับการ จำกัด การสัมผัสกับเชื้อแบคทีเรียทนหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจเร็วที่สุดเท่าที่ ที่เป็นไปได้และความหลากหลายของกลยุทธ์ที่จะ จำกัด การติดเชื้อในขณะที่ใส่ท่อช่วยหายใจ แบคทีเรียทนมีการแพร่กระจายมากในวิธีเดียวกับโรคติดต่อใด ๆ การล้างมือที่ถูกต้องเทคนิคปลอดเชื้อสำหรับขั้นตอนการบุกรุกและการแยกของบุคคลที่มีชีวิตทนที่รู้จักกันทุกคนได้รับคำสั่งให้ควบคุมการติดเชื้อที่มีประสิทธิภาพ ความหลากหลายของโปรโตคอลหย่านมเชิงรุกในการ จำกัด จำนวนครั้งที่มีคนใช้เวลาใส่ท่อช่วยหายใจได้รับการเสนอ แง่มุมหนึ่งที่สำคัญคือการ จำกัด จำนวนของใจเย็นว่าคนที่ได้รับการระบายอากาศ. คำแนะนำอื่น ๆ สำหรับการป้องกัน VAP รวมถึงการเพิ่มหัวเตียงอย่างน้อย 30 องศา. [อ้างจำเป็น] น้ำยาฆ่าเชื้อเช่น chlorhexidine อาจลดอุบัติการณ์ของ VAP, แม้ว่าหลักฐานส่วนใหญ่ถูก จำกัด ให้กับผู้ที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ. [7] แนวทางอเมริกาและแคนาดาขอแนะนำให้ใช้การระบายน้ำหลั่ง supraglottic (SSD) ท่อหลอดลมพิเศษที่จัดตั้งขึ้นเป็นลูเมนดูดท่อหลอดลม EVAC รูปแบบ Covidien / Mallinckrodt สามารถ จะใช้สำหรับเหตุผลที่ ข้อมือเทคโนโลยีใหม่บนพื้นฐานของวัสดุยูรีเทนในการรวมกันมีการระบายน้ำ subglottic (SealGuard Evac ท่อหลอดลมจาก Covidien / Mallinckrodt) พบความล่าช้าที่สำคัญในการโจมตีในช่วงต้นและปลายของ VAP. [8] การทดลองทางคลินิกที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าการใช้เงินเคลือบท่อช่วยหายใจ นอกจากนี้ยังอาจลดอุบัติการณ์ของ VAP. [9] มีหลักฐานเบื้องต้นว่าการใช้โปรไบโอติกอาจลดโอกาสในการได้รับ VAP แต่ก็ไม่มีความชัดเจนว่าโปรไบโอติกมีผลกระทบต่อห้องไอซียูหรือเสียชีวิตในโรงพยาบาล. [10] TreatmentEdit รักษา ของ VAP ควรจะตรงกับเชื้อแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดเป็นที่รู้จัก แต่เมื่อ VAP เป็นผู้ต้องสงสัยคนแรกที่เชื้อแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อมักจะไม่เป็นที่รู้จักและยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัมจะได้รับ (การรักษากำมะลอ) จนกระทั่งแบคทีเรียโดยเฉพาะและความเปราะบางของมันจะถูกกำหนด ยาปฏิชีวนะกำมะลอควรคำนึงถึงความเสี่ยงทั้งปัจจัยของแต่ละบุคคลโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีแบคทีเรียทนเช่นเดียวกับความชุกของเชื้อจุลินทรีย์ท้องถิ่นทน ถ้าคนที่มีก่อนหน้านี้ตอนของโรคปอดบวมข้อมูลอาจมีเกี่ยวกับก่อนที่แคลิฟอร์เนีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ถ้าคนเคยมีเอพของโรคปอดบวม ข้อมูลอาจจะใช้ได้เกี่ยวกับก่อนที่แคลิฟอร์เนียปอดบวมประชากรไทย ( แว็ป ) เป็นชนิดของการติดเชื้อที่ปอด ซึ่งเกิดขึ้นในคนที่อยู่บนเครื่องหายใจในโรงพยาบาล เช่น แว็ปมักจะมีผลกระทบต่อวิกฤตคนป่วยที่อยู่ในห้องไอซียู ( ICU ) [ 1 ] แว็ปเป็นแหล่งสำคัญของเพิ่มขึ้น ความเจ็บป่วย และความตาย บุคคลที่มีแว็ปได้เพิ่มความยาวของห้องไอซียูในโรงพยาบาล และมีอัตราการเสียชีวิตถึง 20-30 %[ 2 ] การวินิจฉัยของแว็ปแตกต่างกันระหว่างโรงพยาบาล และบริการ แต่มักจะต้องใช้ใหม่แทรกซึมบนหน้าอก X-ray บวกสองหรือมากกว่าปัจจัยอื่น ๆ ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง 38 ° C หรืออุณหภูมิ > < 36 ° C , เม็ดเลือดขาว > 12 × 109 / ml มีหนองออกมาจากทางเดินหายใจในปอด และ / หรือการแลกเปลี่ยนก๊าซ [ 1 ] [ 2 ]



symptomsedit สัญญาณและคนที่อยู่ในเครื่องช่วยหายใจมักจะซึม และไม่ค่อยสามารถสื่อสาร เช่น หลายอาการโดยทั่วไปของโรคอาจจะขาด หรือ ไม่สามารถที่จะได้รับ สัญญาณที่สำคัญที่สุดเป็นไข้ หรืออุณหภูมิในร่างกายต่ำ เสมหะเป็นหนองใหม่ และไฮโปซีเมีย ( ลดปริมาณออกซิเจนในเลือด ) .




factorsedit causeedit ความเสี่ยงปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ต้นแบบแว็ปหัวใจ หรือโรคปอด โรคทางประสาท และอุบัติเหตุ รวมทั้งปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้ เช่นว่า หัวเตียงแบน ( เพิ่มเสี่ยง ) หรือยก ว่าผู้ป่วยมีความทะเยอทะยานของเหตุการณ์ก่อน ใส่ท่อช่วยหายใจ และก่อนการเปิดรับแสง [ 2 ] ผู้ป่วยที่อยู่ในไอซียู สำหรับบาดแผลที่ศีรษะรุนแรงทางประสาทหรืออื่น ๆที่เจ็บป่วยตลอดจนผู้ป่วยที่อยู่ในไอซียูสำหรับทื่อหรือเจาะแผล มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาแว็ป [ 1 ] นอกจากนี้ผู้ป่วยโรงพยาบาลการบาดเจ็บทื่ออยู่ในความเสี่ยงสูงของการพัฒนาแว็ปเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีบาดแผลทะลุ [ 1 ]


microbiologyedit จุลชีววิทยาพฤกษารับผิดชอบแว็ป ต่าง จากที่ community-acquired ปอดบวมบ่อย ( หมวก )โดยเฉพาะ ไวรัส และเชื้อรา มีสาเหตุผิดปกติในผู้ที่ไม่ได้มีพื้นฐาน ขาดภูมิคุ้มกัน แม้ว่ามีจุลินทรีย์ที่ทำให้หมวกสามารถก่อให้เกิดแว็ป มีแบคทีเรียซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของหลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งแว็ปเพราะความต้านทานยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไป . แบคทีเรียเหล่านี้จะเรียกว่าการดื้อยา ( 2547 ) .

Pseudomonas aeruginosa เป็นส่วนใหญ่ 2547 กรัมลบแบคทีเรียก่อให้เกิดแว๊บ . มีความต้านทานธรรมชาติมากของยาปฏิชีวนะและได้รับการรู้จักที่จะได้รับความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะทุกยกเว้นต้านทาน polymyxin บีมักจะได้รับผ่านระหว่างหรือการกลายพันธุ์ของความหลากหลายของการปั๊ม ที่ปั๊ม antbiotics ออกจากเซลล์