Despite consistent evidence of a pr

Despite consistent evidence of a protective effect of a+-thalassemia against severe Plasmodium falciparum
disease, the mechanisms underlying this protection remain unknown. An increase in risk of Plasmodium
vivax malaria in early childhood resulting in a cross-species protection against severe P. falciparum
malaria has been proposed as a possible mechanism in Melanesian children. The association of a+-thalassemia
genotypes with a risk of P. falciparum and P. vivax infection and uncomplicated illness was reassessed
in a cohort of 1,112 Papua New Guinean children, followed from 3 to 21 months of age. Three
hundred and eighty-nine (35.0%) children were homozygous for a+-thalassemia (-a/-a), 506 (45.5%) heterozygous
(aa/-a) and 217 (19.5%) homozygous for the wild-type allele. No significant differences in the
incidence of P. falciparum (Pf) or P. vivax (Pv) malaria were observed between a+-thalassemia homozygote
(Pf: incidence rate ratio (IRR) = 1.13, CI95 (0.82, 1.56), P = 0.45, Pv: IRR = 1.15, CI95 (0.88, 1.50), P = 0.31),
heterozygote (Pf: IRR = 0.98, CI95 (0.71, 1.34), P = 0.93, Pv: IRR = 1.14, CI95 (0.88, 1.48), P = 0.33) and
wild-type children. The prevalence of infection with either species did not differ between a+-thalassemia
genotypes, although densities of P. vivax (but not of P. falciparum) infections were significantly higher in
a+-thalassemia homozygote and heterozygote children. An excessive risk of moderate-to-severe anemia
(Hb < 8 g/dl) was observed in a+-thalassemia homozygote children (IRR = 1.54, CI95 (1.12, 2.11),
P = 0.008). This study therefore failed to confirm an increased risk of P. vivax or P. falciparum malaria in
very young, a+-thalassemic children without significant levels of acquired immunity. This confirms the
lack of protection by a+-thalassemia against uncomplicated P. falciparum and challenges the hypothesis
of immunological cross-protection between P. falciparum and P. vivax as a mechanism underlying a+-thalassemia
protection against severe P. falciparum disease in Melanesian children.
 2012 Australian Society for Parasitology Inc. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ มีหลักฐานสอดคล้องผลป้องกันของ + -ยีนกับรุนแรง falciparum พลาสโมเดียมโรค กลไกต้นแบบป้องกันนี้ยังไม่ทราบ การเพิ่มความเสี่ยงของพลาสโมเดียมมาลาเรีย vivax ในปฐมวัยใน P. falciparum รุนแรงป้องกันข้ามสายพันธุ์มาลาเรียได้ถูกเสนอให้มีกลไกที่เป็นไปได้ในเด็กเดอะ สมาคม + -ยีนพันธุ์ ด้วยความเสี่ยงของ P. falciparum และ P. vivax ติดเชื้อ และเจ็บป่วยไม่ซับซ้อนถูก reassessedในรุ่นเด็กกีนาปาปัวนิวกีนี 1,112 ตามจากไปอายุ 21 เดือน สามร้อย และแปดสิบเก้า (35.0%) เด็กถูกหลักสำหรับการ + -ยีน (- / -), 506 (45.5%) heterozygous(aa / -ตัว) และ 217 (19.5%) หลักสำหรับอัลลีชนิดป่า ไม่แตกต่างกันในการอุบัติการณ์ของ P. falciparum (Pf) หรือมาลาเรีย P. vivax (Pv) ข้อสังเกตระหว่าง + -homozygote ยีน(Pf: อัตราส่วนอัตราอุบัติการณ์ (IRR) = 1.13, CI95 (0.82, 1.56), P = 0.45, Pv: IRR = 1.15, CI95 (0.88, 1.50), P = 0.31),heterozygote (Pf: IRR = 0.98, CI95 (0.71, 1.34), P = 0.93, Pv: IRR =สุรา 1.14, CI95 (0.88, 1.48), P = 0.33) และเด็กป่าชนิด ความชุกของการติดเชื้อมีสายพันธุ์ใดไม่ได้แตกต่างกันระหว่าง + -ยีนจีโนไทป์ แม้ว่าจะติดเชื้อ P. vivax (แต่ไม่ ของ P. falciparum) ความหนาแน่นสูงมากใน+ -ยีน homozygote และ heterozygote เด็ก ความเสี่ยงของโรคโลหิตจางปานกลางถึงรุนแรงมากเกินไป(Hb < 8 g / dl) ถูกตรวจสอบในการ + -เด็ก homozygote ยีน (IRR = 1.54, CI95 (1.12, 2.11),P = 0.008) การศึกษานี้จึงไม่สามารถยืนยันความเสี่ยงของ P. vivax หรือมาลาเรียชนิด p.falciparum ในหนุ่ม, + -เด็ก thalassemic ไม่สำคัญระดับของภูมิคุ้มกันซื้อ นี้ยืนยันการขาดการป้องกันโดยการ + -ยีนกับ P. falciparum ซับซ้อน และท้าทายสมมติฐานการปรับภูมิคุ้มกันป้องกันการข้ามระหว่าง P. falciparum และ P. vivax เป็นกลไกพื้นฐานที่ + -ยีนป้องกันโรครุนแรง P. falciparum ในเด็กเดอะสังคมออสเตรเลีย 2012 สำหรับปรสิตวิทยา Inc. โดย Elsevier จำกัด สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้จะมีหลักฐานที่สอดคล้องกันของการป้องกันผลกระทบของ + thalassemia มี Plasmodium falciparum
กับความรุนแรงของโรคกลไกการป้องกันนี้ยังไม่ทราบ การเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงของ Plasmodium
มาลาเรีย vivax ในวัยเด็กที่เกิดในการป้องกันการข้ามสายพันธุ์กับ falciparum
พีรุนแรงโรคมาลาเรียได้รับการเสนอเป็นกลไกที่เป็นไปได้ในเด็กMelanesian สมาคมของ + thalassemia
มียีนที่มีความเสี่ยงของพีfalciparum พี vivax
การติดเชื้อและการเจ็บป่วยที่ไม่ซับซ้อนคล้อยในการศึกษาของเด็ก1,112 ปาปัวนิวกีนีตาม 3-21 เดือนของอายุ สามร้อย 89 (35.0%) เด็กเป็น homozygous สำหรับ thalassemia มี + (-a / -a) 506 (45.5%) heterozygous (AA / -a) และ 217 (19.5%) homozygous สำหรับอัลลีลป่าชนิด . ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการเกิด falciparum พี (Pf) หรือพี vivax (PV) โรคมาลาเรียพบระหว่าง + thalassemia มี homozygote (Pf อัตราส่วนอัตราอุบัติการณ์ (IRR) = 1.13, CI95 (0.82, 1.56), P = 0.45 , Pv: IRR = 1.15, CI95 (0.88, 1.50), P = 0.31) heterozygote (Pf: IRR = 0.98, CI95 (0.71, 1.34), P = 0.93 Pv: IRR = 1.14, CI95 (0.88, 1.48) , P = 0.33) และเด็กป่าชนิด ความชุกของการติดเชื้อที่มีทั้งชนิดที่ไม่แตกต่างกันระหว่าง + thalassemia มียีนแม้ว่าความหนาแน่นของพีvivax (แต่ไม่ใช่ของพี falciparum) การติดเชื้ออย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในA + thalassemia มี homozygote และเด็ก heterozygote ความเสี่ยงที่มากเกินไปของโรคโลหิตจางในระดับปานกลางถึงรุนแรง(Hb <8 กรัม / เดซิลิตร) พบว่าใน + thalassemia มีเด็ก homozygote (IRR = 1.54, CI95 (1.12, 2.11), P = 0.008) การศึกษาครั้งนี้จึงล้มเหลวในการยืนยันความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของพี vivax หรือพี falciparum มาลาเรียในเด็กมากเป็นเด็ก+ -thalassemic โดยไม่ต้องระดับที่สำคัญของการสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้มา นี้ยืนยันขาดการป้องกันโดย + thalassemia มีกับพี falciparum ที่ไม่ซับซ้อนและความท้าทายสมมติฐานของการป้องกันภูมิคุ้มกันข้ามระหว่างfalciparum พีพี vivax เป็นกลไกต้นแบบ + thalassemia มีการป้องกันโรคfalciparum พีรุนแรงในเด็ก Melanesian ? ออสเตรเลียปี 2012 สมาคมปรสิตวิทยาอิงค์เผยแพร่โดยเอลส์ จำกัด สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

يوناو