support the monoamine-deficiency hy

support the monoamine-deficiency hypothesis of
depression and show that mood can be altered
rapidly. Cocaine and amphetamines are powerful
releasers of monoamines into the synapse as well
as inhibitors of reuptake. Their mood-elevating
effects are immediate, but in patients with severe
depression they have often been reported to cause
agitation rather than relief of depression. This
finding could reflect the ability of these stimulants
to deplete the presynapse of monoamines and thus
cause a “crash” into depression. Recent studies
support the theory that an acute response to a
single dose of amphetamine predicts a patient’s
longer-term response to monoamine-reuptake inhibitors.
46
The role of dopamine deficiency in depression
is suggested by the frequency of depression in patients
with Parkinson’s disease and the effect of
reserpine, which depletes serotonin, norepinephrine,
and dopamine, causing a hypoactive state in
animals. The antidepressant agent buproprion inhibits
the reuptake of dopamine. Some direct dopamine-
receptor agonists, such as pramipexole,
have been reported to be efficacious in the treatment
of depression, even though they were developed
for Parkinson’s disease.47
A major liability of the monoamine-deficiency
hypothesis is its derivation from the mechanism
of currently available antidepressants. Approximately
two thirds of patients have a clinical response
to these agents, whereas one third have a
response to placebo.48 Perhaps the mechanism of
depression is not related to monoamines in two
of three cases.

Stress, the Hypothalamic–
Pituitary–Adrenal A xis,
and Growth Factors

Stress49 is perceived by the cortex of the brain and
transmitted to the hypothalamus, where corticotropin-
releasing hormone (CRH) is released onto
pituitary receptors. This stimulus results in the secretion
of corticotropin into plasma, stimulation
of corticotropin receptors in the adrenal cortex,
and release of cortisol into the blood. Hypothalamic
cortisol receptors respond by decreasing CRH
production to maintain homeostasis (Fig. 2).
There is considerable evidence that cortisol and
its central releasing factor, CRH, are involved in
depression.50,51 Patients with depression may have
elevated cortisol levels in plasma,38 elevated

Figure 1 (facing page). The Monoamine-Deficiency
Hypothesis Extended.
The monoamine hypothesis of depression postulates
a deficiency in serotonin or norepinephrine neurotransmission
in the brain. Monoaminergic neurotransmission
is mediated by serotonin (5-hydroxytryptamine
1A [5-HT1A] and 5-hydroxytryptamine 1B [5-HT1B]) or
norepinephrine (noradrenaline) released from presynaptic
neurons (serotonergic neuron, shown on the left
side, and noradrenergic neuron, shown on the right
side [condensed virtually]). Serotonin is synthesized
from tryptophan, with the first step in the synthetic
pathway catalyzed by tryptophan hydroxylase; norepinephrine
is synthesized from tyrosine, with the first
step catalyzed by tyrosine hydroxylase. Both monoamine
transmitters are stored in vesicles in the presynaptic
neuron and released into the synaptic cleft, thereby
affecting both presynaptic and postsynaptic
neurons. Cessation of the synaptic action of the neurotransmitters
occurs by means of both reuptake
through the specific serotonin and norepinephrine
transporters and feedback control of release through
the presynaptic 5-HT1A and 5-HT1B regulatory autoreceptors
for serotonin and the α2-noradrenergic autoreceptors
for norepinephrine. Monoamine oxidase A
(MAO-A) catabolizes monoamines presynaptically and
thereby indirectly regulates vesicular content. The protein
p11, which interacts with 5-HT1B receptors, increases
their function. Postsynaptically, both serotonin
and norepinephrine bind two kinds of guanine nucleotide
triphosphate–binding protein (G protein)–coupled
receptors: cyclic AMP (cAMP)–coupled receptors,
which activate adenylate cyclase (AC) to generate
cAMP, and phosphatidylinositol (PI)–coupled receptors,
which activate phospholipase C (PLC). PLC generates
inositol triphosphate (IP3) and diacylglycerol
(DAG); cAMP activates protein kinase A (PKA), and IP3
and DAG activate protein kinase C (PKC). The two protein
kinases affect the cAMP response element–binding
protein (CREB). Findings in patients with depression
that support the monoamine-deficiency
hypothesis include a relapse of depression with inhibition
of tyrosine hydroxylase or depletion of dietary
tryptophan, an increased frequency of a mutation affecting
the brain-specific form of tryptophan hydroxylase
(TPH-2), increased specific ligand binding to
MAO-A, subsensitive 5-HT1A receptors, malfunctioning
5-HT1B receptors, decreased levels of p11, polymorphisms
of the serotonin-reuptake transporter associated
with depression, an inadequate response of G
proteins to neurotransmitter signals, and reduced levels
of cAMP, inositol, and CREB in postmortem brains

CRH levels in cerebrospinal fluid,50 and increased
levels of CRH messenger RNA and protein in
limbic brain regions.50 In studies using dexamethasone
to evaluate the sensitivity of the hypothalamus
to feedback signals for the shutdown of
CRH release, the normal cortisol-suppression response
is absent in about half of the most severely depressed patients.
Antidepressant-induced
clinical remission is accompanied by reversal of
some of these abnormalities.
Adults with a history of physical or sexual
activity of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis
and increased immobility in the forced swim test,
both of which are reversed by antidepressants.55
Increased levels of monoamines in the synapse
affect the hypothalamic–pituitary–adrenal axis56
and reverse some of the long-term effects of
stress.56 It is possible that antidepressants relieve
depression by reducing the secondary stress caused
by a painfully dispirited mood rather than by directly
elevating mood. An antistress mechanism
could explain the general usefulness of antidepres
abuse as children have increased levels of CRH in
cerebrospinal fluid.53 Adult rodents that were separated
from their mothers or abused as pups show
increased immobility in the forced swim test,
which is reversed by antidepressant treatment.54
Mice with region-specific knockout of the glucocorticoid
receptor at an adult age have increased

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนับสนุนสมมติฐาน monoamine ขาดของภาวะซึมเศร้า และแสดงอารมณ์ที่สามารถเปลี่ยนแปลงรวดเร็ว โคเคนและกำหนดโทษมีประสิทธิภาพreleasers monoamines เป็นไซแนปส์เช่นเป็น inhibitors ของ reuptake ของอารมณ์ยกมีผล ทันที แต่ ในผู้ป่วยที่มีความรุนแรงพวกเขามักจะถูกรายงานไปยังทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าอาการกังวลต่อแทนที่บรรเทาโรคซึมเศร้า นี้ค้นหาสามารถสะท้อนความสามารถของสารกระตุ้นอย่างเหล่านี้การทำ presynapse ของ monoamines จึงทำให้ "ชน" เป็นโรคซึมเศร้า การศึกษาล่าสุดสนับสนุนทฤษฎีที่การตอบสนองเฉียบพลันให้การยาหนึ่งของแอมเฟตามีนทำนายของผู้ป่วยตอบ monoamine reuptake inhibitors เยือน46บทบาทของขาดโดปามีนในภาวะซึมเศร้าแนะนำ โดยความถี่ของโรคซึมเศร้าในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันและผลของreserpine ซึ่งจ้า serotonin, norepinephrineและโดปา มีน เกิดรัฐ hypoactive ในสัตว์ Buproprion ตัวแทน antidepressant ยับยั้งreuptake ของโดปามีน บางตรงโดปามีน-ตัวรับ agonists เช่น pramipexoleมีการรายงานให้บ็อชในการบำบัดรักษาโรคซึมเศร้า แม้ว่าพวกเขาได้รับการพัฒนาสำหรับ disease.47 ของพาร์กินความรับผิดชอบหลักของ monoamine-ขาดสมมติฐานเป็นของมาจากกลไกของ antidepressants มีอยู่ในปัจจุบัน ประมาณสองในสามของผู้ป่วยมีการตอบสนองทางคลินิกกับตัวแทนเหล่านี้ ในขณะที่หนึ่งในสามมีการplacebo.48 บางทีกลไกตอบสนองของภาวะซึมเศร้าไม่ได้เกี่ยวข้องกับ monoamines 2กรณีที่สามความเครียด การ Hypothalamic –ต่อมใต้สมอง – หมวกไตได้ xisและเจริญเติบโตปัจจัยStress49 ถือว่า โดย cortex ของสมอง และส่งไป hypothalamus ที่ corticotropin -ปล่อยฮอร์โมน (CRH) ออกไปreceptors ค้น ผลนี้กระตุ้นการหลั่งของ corticotropin ในพลาสมา กระตุ้นของ corticotropin receptors ในอะดรีนัลและปล่อยของ cortisol ในเลือด Hypothalamiccortisol receptors ตอบสตาร์ท CRHผลิตเพื่อรักษาภาวะธำรงดุล (Fig. 2)มีหลักฐานพอสมควรที่ cortisol และเกี่ยวข้องกับปัจจัยของ releasing เซ็นทรัล CRHdepression.50,51 ผู้ป่วยที่ มีภาวะซึมเศร้าได้ระดับ cortisol สูงในพลาสมา สูง 38รูป 1 (หันหน้า) ขาด Monoamineสมมติฐานที่ขยายสมมติฐาน monoamine ของ postulates ภาวะซึมเศร้าขาดใน neurotransmission serotonin หรือ norepinephrineในสมอง Monoaminergic neurotransmissionmediated โดย serotonin (5 hydroxytryptamine1A [5-HT1A] และ 1B 5 hydroxytryptamine [5-HT1B]) หรือnorepinephrine (noradrenaline) ออกจาก presynapticneurons (serotonergic เซลล์ประสาท แสดงทางด้านซ้ายด้านข้าง และเซลล์ประสาท noradrenergic แสดงทางด้านขวาข้างหนึ่ง [บีบแทบ]) สังเคราะห์ serotoninจากทริปโตเฟน ขั้นตอนแรกในแบบหนังสังเคราะห์ทางเดินกระบวน โดยทริปโตเฟน hydroxylase norepinephrineสังเคราะห์จาก tyrosine กับครั้งแรกขั้นตอนกระบวน โดย tyrosine hydroxylase Monoamine ทั้งเครื่องส่งสัญญาณถูกเก็บไว้ในอสุจิในที่ presynapticเซลล์ประสาท และปล่อยแหว่ง synaptic จึงกระทบ presynaptic และ postsynapticneurons ยุติการกระทำ synaptic ของ neurotransmittersเกิดขึ้นจากทั้ง reuptakeโดยเฉพาะ serotonin และ norepinephrineผู้และควบคุมข้อเสนอแนะนำผ่านใน presynaptic 5-HT1A และ 5 HT1B กำกับดูแล autoreceptorsserotonin และ autoreceptors α2 noradrenergicสำหรับ norepinephrine Monoamine oxidase A(เหมา-A) catabolizes monoamines presynaptically และโดยทางอ้อมจึงกำหนดเนื้อหา vesicular โปรตีนp11 ซึ่งโต้ตอบกับ 5 HT1B receptors เพิ่มขึ้นการทำงาน Postsynaptically, serotonin ทั้งและ norepinephrine ผูกสองชนิดของนิวคลีโอไทด์ guanineโนซีนไตรฟอสเฟต – ผูกโปรตีน (G โปรตีน) – ควบคู่receptors: cyclic AMP (ค่าย) – ควบคู่ receptorsซึ่งเรียกใช้ adenylate cyclase (AC) เพื่อสร้างค่าย และ phosphatidylinositol (PI) – ควบคู่ receptorsซึ่งเรียกใช้ phospholipase C จำกัด (มหาชน) สร้าง PLCinositol โนซีนไตรฟอสเฟต (IP3) และ diacylglycerol(พื้นที่); ค่ายเรียกโปรตีน kinase A (PKA), และ IP3และพื้นที่เรียกใช้โปรตีน kinase C (PKC) โปรตีน 2kinases ผลตอบรับค่ายองค์ประกอบ – ผูกโปรตีน (CREB) พบในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่สนับสนุน monoamine-ขาดสมมติฐานรวมถึงการกลับไปเสพของภาวะซึมเศร้ากับการยับยั้งการtyrosine hydroxylase หรือการลดลงของอาหารสำหรับผู้ทริปโตเฟน ความถี่ที่เพิ่มขึ้นมีผลกระทบต่อการกลายพันธุ์แบบฟอร์มเฉพาะสมองของทริปโตเฟน hydroxylaseลิแกนด์เฉพาะรวมถึงการเพิ่มขึ้น (TPH-2),เมา-A, subsensitive 5 HT1A receptors ฮาร์ดแวร์5 HT1B receptors, p11, polymorphisms ระดับลดลงของขนส่ง serotonin reuptake ที่เกี่ยวข้องมีภาวะซึมเศร้า การตอบสนองไม่เพียงพอของโปรตีนสารสื่อประสาทสัญญาณ และลดระดับค่าย inositol และ CREB ในสมอง postmortemระดับ CRH ในไขสันหลัง 50 และเพิ่มขึ้นระดับ CRH ร่ออาร์เอ็นเอและโปรตีนregions.50 สมอง limbic ในศึกษาใช้ dexamethasoneเพื่อประเมินความไวของ hypothalamusให้ผลป้อนกลับสัญญาณสำหรับปิดของCRH ปล่อย การตอบสนองปกติ cortisol-ปราบปรามไม่มาประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยซึมเศร้ารุนแรงมากที่สุดเกิด antidepressantปลดทางคลินิกตามมา ด้วยการกลับรายการบางส่วนของความผิดปกติเหล่านี้ผู้ใหญ่ มีประวัติทางกายภาพ หรือทางเพศกิจกรรมแกน hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – หมวกไตและพบเพิ่มขึ้นในการว่ายน้ำแบบบังคับ ทดสอบทั้งที่มีการกลับรายการ โดย antidepressants.55ระดับ monoamines ในไซแนปส์เพิ่มขึ้นมีผลต่อ axis56 hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – หมวกไตและย้อนกลับของผลกระทบระยะยาวของstress.56 เป็นไปได้ว่า antidepressants บรรเทาภาวะซึมเศร้าลดความเครียดรองเกิดโดยอารมณ์เจ็บปวด dispirited แทนโดยตรงยกอารมณ์ กลไกการ antistressสามารถอธิบายประโยชน์ทั่วไปของ antidepresละเมิดเป็นเด็กได้เพิ่มระดับ CRH ในcerebrospinal fluid.53 งานผู้ใหญ่ที่ถูกคั่นจากลูก หรือถูก pups แสดงเป็นพบเพิ่มขึ้นในการทดสอบว่ายน้ำบังคับซึ่งมีการกลับรายการ โดย antidepressant treatment.54หนู มีชนะน็อกโดยเทคนิคเฉพาะภูมิภาคของการ glucocorticoidมีเพิ่มตัวรับอายุผู้ใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สนับสนุนสมมติฐาน monoamine (
ภาวะซึมเศร้าและแสดงอารมณ์นั้นสามารถเปลี่ยนแปลง
อย่างรวดเร็ว โคเคนและแอมเฟตามีนมีประสิทธิภาพ
releasers ของโมโน มิเนสในไซแนปส์เช่นกัน
เป็นสารยับยั้ง reuptake . อารมณ์ของพวกเขายกระดับผลทันที แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้ารุนแรง
พวกเขามักจะรายงานสาเหตุ
ปั่นป่วนมากกว่าบรรเทาภาวะซึมเศร้า นี้
การค้นหาสามารถสะท้อนความสามารถของสารกระตุ้นเหล่านี้จะหมดสิ้นลง presynapse

ของโมโน มิเนสและดังนั้นจึงทำให้เกิด " ชน " ในภาวะซึมเศร้า สนับสนุนทฤษฎีการตอบสนองแบบเฉียบพลันกับ
dose เดียวของยาบ้าคาดการณ์การตอบสนองในระยะยาวของผู้ป่วย

monoamine reuptake inhibitors การศึกษา .
46

ขาดบทบาทของต้องใจ ซึมเศร้าคือที่แนะนำโดยความถี่ของภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วย
กับโรคพาร์กินสันและผลของ
รีเซอร์ปีนซึ่ง depletes serotonin dopamine และ norepinephrine
, ,
hypoactive ก่อให้เกิดรัฐในสัตว์ สารยับยั้ง reuptake ของบูโพรเพรียนยาแก้เศร้า
โดพามีน บางโดยตรงโด -
receptor agonists เช่น pramipexole
, ได้รับรายงานจะมีประสิทธิภาพในการรักษา
หดหู่ใจ , แม้ว่าพวกเขาได้รับการพัฒนา
สำหรับโรคพาร์กินสัน . 47
หนี้สินหลักของ monoamine สมมุติฐานรากศัพท์ของมันมาจากการขาด

ปัจจุบันกลไกของ antidepressants ใช้ได้ ประมาณ
สองในสามของผู้ป่วยมีการตอบสนองทางคลินิก
ให้ตัวแทนเหล่านี้ ในขณะที่ 1 ใน 3 มี
ตอบสนอง placebo.48 บางทีกลไก
ภาวะซึมเศร้าไม่ได้เกี่ยวข้องกับโมโน มิเนสใน 2
3 กรณี

ความเครียด ต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง–ข

เป็นซิส , และปัจจัยการเจริญเติบโต

stress49 เป็นที่รับรู้โดยสมองส่วน hypothalamus และ
ส่งไปที่ปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน -
( CRH ) ถูกปล่อยลงบนตัวรับ
ต่อมใต้สมอง . กระตุ้นการหลั่งของคอร์ติโคโทรปินในพลาสมากระตุ้น

,ของคอร์ติโคโทรปินรีในต่อมหมวกไต
และปล่อยคอร์ติซอลใน , เลือด ข
cortisol ตัวรับตอบสนองโดยลดการผลิต CRH
รักษาภาวะธำรงดุล ( รูปที่ 2 )
มีจํานวนมาก หลักฐานที่ cortisol และ
กลางของมันปล่อยจัย CRH เกี่ยวข้องใน
ภาวะซึมเศร้า 50,51 ผู้ป่วยโรคซึมเศร้าอาจ
cortisol สูง 38 สูง

ในพลาสมารูปที่ 1 ( หันหน้า ) การ monoamine ขาด

สมมติฐาน monoamine สมมุติฐานขยาย หดหู่ใจสมมุติฐาน
บกพร่องใน serotonin norepinephrine นิวโรทราน ิสชั่น
หรือในสมอง monoaminergic นิวโรทราน ิสชั่น
เป็นคนกลาง โดย serotonin ( 5-hydroxytryptamine
[ 5-ht1a 1A และ 1B 5-ht1b 5-hydroxytryptamine ] [
] ) หรือ นอร์อิพิเนฟริน ( noradrenaline ) ออกมาจาก presynaptic
เซลล์ประสาท ( serotonergic เซลล์ประสาทแสดงบนซ้าย
ด้านข้าง และ noradrenergic เซลล์ประสาทแสดงบนขวา
[ ย่อจวน ] ) ซีโรโทนินสังเคราะห์
จากทริป กับก้าวแรกในเส้นทางที่เร่งปฏิกิริยาด้วยทริป hydroxylase สังเคราะห์

; นอร์เอพิเนฟรีนสังเคราะห์จากซีนกับครั้งแรก
ขั้นตอนการเร่งปฏิกิริยาด้วย hydroxylase แต่อย่างใด . ทั้ง โมโนอามีน
เครื่องส่งสัญญาณจะถูกเก็บไว้ในห้องเล็กในเซลล์ประสาท presynaptic
และปล่อยเข้าไปในรอยแยก Synaptic จึงมีผลต่อทั้งสอง presynaptic ว่า

และเซลล์ประสาท การหยุดการกระทำ Synaptic ของสารสื่อประสาท
เกิดขึ้นโดยวิธีการทั้งทาง
ผ่าน serotonin และ norepinephrine ขนย้ายเฉพาะและการควบคุมการปลดปล่อยผ่านความคิดเห็น

การ 5-ht1a presynaptic และ
autoreceptors กฎระเบียบ 5-ht1b สำหรับ serotonin และα 2-noradrenergic autoreceptors
สำหรับ norepinephrine monoamine oxidase A
( mao-a ) catabolizes โมโน มิเนส presynaptically
งบทางอ้อมควบคุมี่ซึ่งเป็นตุ่มพองและเนื้อหา โปรตีน
P11 ที่โต้ตอบกับ 5-ht1b ตัวรับเพิ่ม
การทํางานของพวกเขา postsynaptically ทั้ง serotonin
และ นอร์อิพิเนฟรินผูกสองชนิดของเบสกวานีนไตรฟอสเฟต (
โปรตีน ( โปรตีน ) –คู่
ตัวรับ : กระตุก ( ค่าย ) –คู่ตัวรับ
ซึ่งเปิดใช้งาน , ดีนิเลตไซเคลส ( AC ) เพื่อสร้าง
ค่าย และฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล ( PI ) –คู่ตัวรับ ซึ่งเปิดใช้งาน phospholipase C
, ( มหาชน ) จำกัดสร้าง
ไอโนซิทอล ไตรฟอสเฟต ( ip3 ) และ diacylglycerol
( ลูกไม้ )ค่ายเปิดโปรตีนไคเนสเอ ( pKa ) และโปรตีนไคเนสและ ip3
วันที่เปิดใช้งาน C ( PKC ) 2 โปรตีน
ยามีผลต่อการตอบสนององค์ประกอบ–ค่ายผูกพัน
โปรตีน ( creb ) พบในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า
ที่สนับสนุนสมมติฐาน monoamine ขาด
รวมถึงอาการซึมเศร้ากับการยับยั้ง
แต่อย่างใด hydroxylase หรือการพร่องของอาหาร
ทริปโตเฟนความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการกลายพันธุ์ที่มีผลต่อสมองรูปแบบเฉพาะของทริป

( hydroxylase tph-2 ) เพิ่มขึ้นเฉพาะลิแกนด์ผูกพัน

mao-a subsensitive 5-ht1a ตัวรับชำรุด , ,
5-ht1b ตัวรับลดลงระดับของ P11 ล ,
ของ serotonin reuptake ขนส่งที่เกี่ยวข้อง
กับ depression การตอบสนองไม่เพียงพอของโปรตีน g
สัญญาณประสาท ,และลดระดับ
ของค่าย ไอโนซิทอล และ creb ในการชันสูตรศพสมอง

CRH ระดับในน้ำหล่อสมองไขสันหลัง , 50 และเพิ่มขึ้น
ระดับ CRH เมสเซนเจอร์อาร์เอ็นเอและโปรตีนใน
regions.50 ลิมบิกเบรนในการศึกษาการใช้ dexamethasone
เพื่อประเมินความไวของ hypothalamus
สัญญาณความคิดเห็นสำหรับปิด
CRH ปล่อย , ปกติ การปราบปรามการตอบสนอง
คอร์ติซอลไม่ได้อยู่ในประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคซึมเศร้าอย่างรุนแรงมากที่สุดคับ และการทดลองทางคลินิก

มาพร้อมกับบางส่วนของความผิดปกติเหล่านี้กลับ
.
ผู้ใหญ่กับประวัติของทางกายภาพหรือทางเพศ
กิจกรรมของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตและของสแกน
และเพิ่มการตรึงในบังคับว่ายน้ำทดสอบ
ซึ่งทั้งสองจะกลับโดย antidepressants
55ระดับที่เพิ่มขึ้นของโมโน มิเนสในไซแนปส์
มีผลต่อต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต axis56
( ข ) และย้อนกลับบางส่วนของผลกระทบระยะยาวของ
stress.56 เป็นไปได้ว่า antidepressants บรรเทาภาวะซึมเศร้าโดยการลดระดับความเครียด

โดยทำให้เจ็บปวดท้อใจอารมณ์มากกว่าโดยตรง
ยกระดับอารมณ์ สามารถอธิบายกลไกการ Antistress

antidepres ประโยชน์ทั่วไปของการเป็นเด็กที่มีระดับที่เพิ่มขึ้นของ CRH ใน
สมอง fluid.53 ผู้ใหญ่หนูที่ถูกแยกจากมารดา หรือในสมัย

เพิ่มการตรึงไว้แสดงในบังคับว่ายน้ำทดสอบ
ซึ่งเป็นกลับโดยข้อมูลการรักษา 54
หนูกับภูมิภาคโดยเฉพาะของกลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์
ที่ผู้ใหญ่อายุเพิ่มขึ้น