he results place the ontogeny of HS

he results place the ontogeny of HSA with multipotential bone marrow–derived stem cells whose progeny arrest differentiation at the hemangioblast or angioblast stage. In addition, these expression patterns may assist to confirm an HSA diagnosis, monitor minimal residual disease, and detect the disease in early stages.

Hemangiosarcoma (HSA) is a common, aggressive malignant neoplasm of dogs that arises from vascular endothelial cells; however, its precise origins remain incompletely understood. Two competing hypotheses can be formulated regarding the ontogeny of HSA. One states that HSA originates from differentiated cells in the endothelial lining of blood vessels (i.e., cells that have matured to or past the angioblast stage) that undergo mutations which endow them with malignant potential [1]. This assumes that any cell that can proliferate is equally susceptible to transformation and retains the capacity for self-renewal. In this case, tumor development would be a stochastic process driven by selection of mutations that favor proliferation and survival [2]. The competing hypothesis states that HSA originates from incompletely differentiated, bone marrow–derived, multipotential stem cells that are near or at the stage of endothelial commitment (i.e., hemangioblasts) [3]. Recent studies of leukemias, brain tumors, mesenchymal tumors, and mammary cancer support the concept of “cancer stem cells” 2, 4, 5, 6 and 7, and when considered in light of the finding that early endothelial precursor cells migrate from the bone marrow to peripheral vessels and may be largely responsible for physiologic and pathologic angiogenesis 3 and 8, it increases the plausibility that transformation of such stem cells is responsible for HSA.

The mobilization of angiogenic progenitor cells in the bone marrow is mediated by matrix metalloproteinase-9, kit ligand, and vascular endothelial growth factor (VEGF) [9]. VEGF binding to VEGF receptor-2 (VEGFR-2) mediates a maturation cascade of endothelial commitment progressing from hemangioblast to angioblast to early and late endothelial precursor cells (EPC) 3 and 9. Hemangioblasts are multipotent hematopoietic stem cells defined by the expression of CD133, VEGFR-2, and possibly CD34 and c-kit; they represent a small population with proliferative potential capable to give rise to late endothelial outgrowth 3 and 9. EPC are virtually undetectable in the circulation of normal individuals except by the most sensitive methods or by prolonged expansion in culture [9].

The course of hemangioblast differentiation remains incompletely understood: it has been proposed that these cells go through stages where they express the common leukocyte antigen CD45 and the myeloid antigen CD14, which are downregulated in differentiated endothelial cells 9, 10, 11 and 12; however, other investigators believe that monocytoid CD14+ cells that give rise to EPC represent a lineage that is distinct from bone marrow hemangioblasts [13]. There is consensus, however, that mature endothelial cells commonly express VEGFR, CD31, CD105, CD146, and Factor VIII–related antigen (vWF antigen). Both CD31 and vWF antigen are endothelial markers that are expressed in most cases of canine HSA 14 and 15. CD146 (Mel-CAM) is an adhesion molecule present on endothelial cells throughout the vascular tree [16]. CD105 (endoglin) is a receptor for the transforming growth factors (TGF)-β1 and -β2, and is abundantly expressed on angiogenic endothelial cells [17]. In a previous study in our laboratory, stable expression of CD146 and CD105 was confirmed in eight canine HSA cell lines after several passages [18]. Under conditions of activation that lead to proliferation, endothelial cells also upregulate αvβ3-integrin (vitronectin receptor) 19 and 20.

Our goal was to distinguish between the two alternative possibilities of HSA ontogeny. Specifically, we surmised that the expression of markers associated with bone marrow progenitor cells could distinguish EPC or EPC-like cells (hemangioblasts) from mature endothelial cells. Previously we demonstrated that HSA cells represented a “primitive” lineage based on expression of c-kit [18]. Here, we confirm that HSA originates from bone marrow progenitors at various stages of hemangioblastic differentiation. In addition to their implications for a naturally occurring and accessible model to study the biology of cancer stem cells, these findings offer added insights into the pathogenesis of canine HSA, they can be used for diagnostic purposes, and they may be prognostically significant.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลเขาทำ ontogeny ของ HSA กับ multipotential ไขกระดูก – ได้รับเซลล์ต้นกำเนิดลูกหลานจับสร้างความแตกต่างในขั้น hemangioblast หรือ angioblast นอกจากนี้ รูปแบบนิพจน์เหล่านี้อาจช่วยยืนยันการวินิจฉัย HSA ตรวจโรคเหลือน้อยที่สุด และตรวจหาโรคในระยะเริ่มต้นHemangiosarcoma (HSA) เป็นการทั่วไป ก้าวร้าวร้ายเนื้องอกของสุนัขที่เกิดจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม กำเนิดแม่นยำยังคงสมบูรณ์เข้าใจ สามารถจะถูกกำหนดสมมุติฐานสองแข่งขันเกี่ยวกับ ontogeny ของ HSA หนึ่งรัฐ HSA มีต้นกำเนิดมาจากเซลล์ต่าง ๆ ในเยื่อบุที่บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (เช่น เซลล์ที่มี matured ไป หรือ พ้นระยะ angioblast) ที่รับการกลายพันธุ์ซึ่ง endow มีศักยภาพร้าย [1] นี้สันนิษฐานว่า เซลล์ใด ๆ ที่สามารถ proliferate เท่า ๆ กันไวต่อการเปลี่ยนแปลง และยังคงกำลังการผลิตสำหรับการต่ออายุตัวเอง ในกรณีนี้ การพัฒนาเนื้องอกจะเป็นกระบวนการแบบเฟ้นสุ่มจากตัวเลือกของการกลายพันธุ์ที่ชอบการงอกและการอยู่รอด [2] ระบุสมมติฐานแข่งขัน HSA มีต้นกำเนิดมาจากเซลล์ต้นกำเนิดต่าง ๆ สมบูรณ์ ไขกระดูก – มา multipotential ที่อยู่ใกล้ หรือ ในขั้นตอนของความมุ่งมั่นที่บุผนังหลอดเลือด (เช่น hemangioblasts) [3] การศึกษาล่าสุดของ leukemias เนื้องอกสมอง เนื้องอก mesenchymal มะเร็งทางหน้าอก และสนับสนุนแนวคิดของ "เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง" 2, 4, 5, 6 และ 7 และเมื่อพิจารณาในไฟค้นหาเซลล์บุผนังหลอดเลือดสารตั้งต้นก่อนย้ายไปต่อพ่วงเรือจากไขกระดูก และอาจใหญ่ชอบ physiologic และ pathologic angiogenesis 3 และ 8 เพิ่มทางที่ว่าการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดเช่น HSA ชอบเคลื่อนไหวของ angiogenic progenitor เซลล์ในไขกระดูกเป็น mediated ทางเมตริกซ์ metalloproteinase-9 ชุดลิแกนด์ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (VEGF) [9] ผูก VEGF VEGF ตัวรับ 2 (VEGFR 2) mediates พ่อแม่ทั้งหมดของความก้าวหน้าจาก hemangioblast เพื่อ angioblast เซลล์ช่วงต้น และปลายบุผนังหลอดเลือดสารตั้งต้น (EPC) 3 และ 9 มั่นบุผนังหลอดเลือด Hemangioblasts จะ multipotent กำเนิดของเม็ดเลือดเซลล์ต้นกำเนิดถูกกำหนด โดยค่าของ CD133, VEGFR-2 และอาจ CD34 และ ชุด c พวกเขาเป็นตัวแทนประชากรขนาดเล็ก มี proliferative ต้นศักยภาพที่สามารถก่อให้เกิดการสายบุผนังหลอดเลือดไป 3 และ 9 EPC มีสามคจริงในการหมุนเวียนของบุคคลปกติยกเว้น โดยวิธีการสำคัญที่สุด หรือขยายนานในวัฒนธรรม [9]หลักสูตรของการสร้างความแตกต่างของ hemangioblast ยังคงสมบูรณ์เข้าใจ: จะได้รับการเสนอชื่อว่า เซลล์เหล่านี้ไปถึงขั้นที่พวกเขาแสดงการตรวจหาการ leukocyte ทั่ว CD45 และตรวจหาชนิดไมอิลอยด์ CD14 ที่ downregulated ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดต่าง ๆ 9, 10, 11 และ 12 อย่างไรก็ตาม นักสืบอื่น ๆ เชื่อว่า เซลล์ monocytoid CD14 + ที่ให้ขึ้นกับ EPC หมายถึงคนเชื้อสายที่แตกต่างจาก hemangioblasts ไขกระดูก [13] มีมติ อย่างไรก็ตาม ว่า เซลล์บุผนังหลอดเลือดผู้ใหญ่มักแสดง VEGFR, CD31, CD105, CD146 และ – VIII ปัจจัยที่เกี่ยวข้องตรวจหา (ตรวจหา vWF) ตรวจหา CD31 และ vWF มีเครื่องหมายที่บุผนังหลอดเลือดที่ถูกแสดงในส่วนใหญ่ของสุนัข HSA 14 และ 15 CD146 (แคมเมล) จะมีโมเลกุลยึดเกาะอยู่บนเซลล์บุผนังหลอดเลือดทั่วต้นหลอดเลือด [16] CD105 (endoglin) เป็นตัวรับสำหรับปัจจัยการเจริญเติบโต transforming (TGF) -β1 และ - β2 และอุดมสมบูรณ์ได้ถูกแสดงในเซลล์บุผนังหลอดเลือด angiogenic [17] ในการศึกษาก่อนหน้านี้ในห้องปฏิบัติการของเรา นิพจน์มีเสถียรภาพ CD146 และ CD105 ถูกจัดยืนยันในรายการเซลล์ HSA สุนัขแปดหลังทางเดินหลาย [18] ภายใต้เงื่อนไขเปิดใช้นำไปแพร่หลาย บุผนังหลอดเลือดเซลล์ upregulate αvβ3-integrin (ตัวรับ vitronectin) นอกจากนี้ที่ 19 และ 20เป้าหมายของเราคือการ แยกระหว่างสองทางทางเลือกของ HSA ontogeny โดยเฉพาะ เรา surmised สามารถแยกค่าของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ไขกระดูก progenitor EPC หรือ EPC เหมือนเซลล์ (hemangioblasts) จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดผู้ใหญ่ ก่อนหน้านี้ เราแสดงว่า เซลล์ HSA แสดงคนเชื้อสาย "ดั้งเดิม" ขึ้นอยู่กับค่าของ c-ชุด [18] ที่นี่ เรายืนยันว่า HSA มีต้นกำเนิดจากไขกระดูก progenitors ในขั้นตอนต่าง ๆ ของการสร้างความแตกต่าง hemangioblastic นอกจากผลกระทบของพวกเขาเกิดขึ้นตามธรรมชาติและรุ่นสามารถเข้าถึงการเรียนวิชาชีววิทยาของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง เพิ่มความเข้าใจในพยาธิกำเนิดของสุนัข HSA นำเสนอผลการวิจัยเหล่านี้ พวกเขาสามารถใช้สำหรับการวินิจฉัย และอาจสำคัญ prognostically

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เขาวางผล ontogeny ของ HSA กับกระดูก multipotential ไขกระดูกที่ได้จากเซลล์ต้นกำเนิดที่มีความแตกต่างของการจับกุมลูกหลานที่ hemangioblast หรือเวที angioblast นอกจากนี้รูปแบบการแสดงออกเหล่านี้อาจช่วยให้เพื่อยืนยันการวินิจฉัย HSA ตรวจสอบโรคที่เหลือน้อยที่สุดและตรวจหาโรคในระยะแรก. Hemangiosarcoma (HSA) เป็นเรื่องธรรมดาเนื้องอกมะเร็งก้าวร้าวของสุนัขที่เกิดขึ้นจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด; แต่ต้นกำเนิดที่แม่นยำของมันยังคงเข้าใจไม่สมบูรณ์ สองสมมติฐานการแข่งขันได้สูตรเกี่ยวกับ ontogeny ของ HSA หนึ่งระบุว่า HSA มาจากเซลล์ที่มีความแตกต่างในเยื่อบุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (เช่นเซลล์ที่ได้ครบกำหนดหรือผ่านขั้นตอน angioblast) ที่ได้รับการกลายพันธุ์ที่บริจาคให้พวกเขามีศักยภาพมะเร็ง [1] นี้อนุมานว่าเซลล์ที่สามารถขยายใด ๆ ที่เป็นอย่างเท่าเทียมกันที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงและยังคงรักษาความสามารถในการฟื้นฟูร่างกาย ในกรณีนี้การพัฒนาเนื้องอกจะเป็นขั้นตอนการสุ่มแรงหนุนจากการเลือกของการกลายพันธุ์ที่เห็นชอบในการขยายและการอยู่รอด [2] HSA สมมติฐานการแข่งขันระบุว่ามาจากความแตกต่างไม่สมบูรณ์, ไขกระดูกที่ได้จากเซลล์ต้นกำเนิด multipotential ที่อยู่ใกล้หรือในขั้นตอนของความมุ่งมั่นของ endothelial (เช่น hemangioblasts) [3] การศึกษาล่าสุดของ leukemias, เนื้องอกในสมองเนื้องอก mesenchymal และมะเร็งเต้านมสนับสนุนแนวคิดของ "เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง" 2, 4, 5, 6 และ 7 และเมื่อพิจารณาในแง่ของการค้นพบว่าเซลล์ต้นปูชนียบุคคล endothelial โยกย้ายจากกระดูก ไขกระดูกเรือต่อพ่วงและอาจจะเป็นส่วนใหญ่รับผิดชอบทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาเจเนซิสที่ 3 และ 8 จะเพิ่มเหอะว่าการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดดังกล่าวเป็นผู้รับผิดชอบในการ HSA. การชุมนุมของเซลล์ต้นกำเนิดเส้นเลือดในไขกระดูกเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยเมทริกซ์ metalloproteinase-9 , แกนด์ชุดและหลอดเลือด endothelial เติบโต (VEGF) [9] VEGF ผูกพันกับ VEGF รับ-2 (VEGFR-2) ไกล่เกลี่ยน้ำตกสุกของความมุ่งมั่น endothelial ความคืบหน้าจากการ hemangioblast angioblast ถึงต้นและปลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดสารตั้งต้น (EPC) 3 และ 9 Hemangioblasts มีหลายด้านเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่กำหนดโดยการแสดงออกของ CD133 , VEGFR-2 และอาจ CD34 และ C-ชุด; พวกเขาเป็นตัวแทนของประชากรขนาดเล็กที่มีการเจริญที่มีศักยภาพความสามารถในการก่อให้เกิดผลพลอยได้ endothelial ปลาย 3 และ 9 EPC เป็นจริงทางจิตวิทยาในการไหลเวียนของบุคคลปกติยกเว้นโดยวิธีการที่มีความสำคัญมากที่สุดหรือโดยการขยายตัวเป็นเวลานานในวัฒนธรรม [9]. หลักสูตรของ hemangioblast ความแตกต่างยังคงไม่สมบูรณ์เข้าใจมันได้รับการเสนอว่าเซลล์เหล่านี้ไปผ่านขั้นตอนที่พวกเขาแสดงแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวที่พบบ่อย CD45 และแอนติเจนเม็ดเลือด CD14 ซึ่งจะ downregulated ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่แตกต่างกัน 9, 10, 11 และ 12; แต่นักวิจัยอื่น ๆ เชื่อว่า CD14 + monocytoid เซลล์ที่ก่อให้เกิด EPC แสดงเชื้อสายที่แตกต่างจากไขกระดูก hemangioblasts [13] มีมติเป็นอย่างไรที่ผู้ใหญ่ endothelial เซลล์ทั่วไปแสดง VEGFR, CD31, CD105, CD146 และปัจจัยแอนติเจน VIII ที่เกี่ยวข้อง (แอนติเจน VWF) ทั้ง CD31 และแอนติเจน VWF มีเครื่องหมาย endothelial ที่จะแสดงในกรณีส่วนใหญ่ของ 14 HSA สุนัขและ 15 CD146 (เมล-CAM) เป็นโมเลกุลยึดเกาะอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดทั่วต้นไม้หลอดเลือด [16] CD105 (endoglin) เป็นตัวรับสำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตการเปลี่ยนแปลง (ทีจี) -β1และ-β2และมีการแสดงออกอย่างล้นเหลือในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเส้นเลือด [17] ในการศึกษาก่อนหน้านี้ในห้องปฏิบัติการของเรา, การแสดงออกที่มีเสถียรภาพของ CD146 CD105 และได้รับการยืนยันในแปดเซลล์ HSA สุนัขหลังจากหลายทางเดิน [18] ภายใต้เงื่อนไขของการเปิดใช้ที่นำไปสู่การเพิ่มจำนวนเซลล์บุผนังหลอดเลือดยัง upregulate αvβ3-integrin (รับ vitronectin) 19 และ 20. เป้าหมายของเราคือการแยกแยะความแตกต่างระหว่างสองเป็นไปได้ทางเลือกของการ HSA ontogeny โดยเฉพาะเราสันนิษฐานว่าการแสดงออกของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับไขกระดูกเซลล์ต้นกำเนิดสามารถแยกแยะความแตกต่าง EPC หรือเซลล์ EPC เหมือน (hemangioblasts) จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดผู้ใหญ่ ก่อนหน้านี้เราแสดงให้เห็นว่าเซลล์ HSA เป็นตัวแทนของ "ดั้งเดิม" เชื้อสายขึ้นอยู่กับการแสดงออกของ C-ชุด [18] ที่นี่เรายืนยันว่า HSA มาจากบรรพบุรุษไขกระดูกในขั้นตอนต่างๆของความแตกต่าง hemangioblastic นอกเหนือจากผลกระทบของพวกเขาสำหรับรูปแบบธรรมชาติที่เกิดขึ้นและสามารถเข้าถึงเพื่อการศึกษาชีววิทยาของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง, การค้นพบเหล่านี้มีการเพิ่มข้อมูลเชิงลึกในการเกิดโรคของ HSA สุนัขที่พวกเขาสามารถนำมาใช้เพื่อการวินิจฉัยและพวกเขาอาจมีความสำคัญ prognostically

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เขาผลลัพธ์สถานที่ ontogeny ของ HSA กับไขกระดูก multipotential –ได้มาสเต็มเซลล์ที่มีลูกหลานจับความแตกต่างในขั้นตอน hemangioblast หรือ angioblast . นอกจากนี้เหล่านี้รูปแบบการแสดงออกอาจช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรค HSA ตรวจสอบโรคที่เหลือน้อยที่สุด และตรวจหาโรคในระยะแรก

hemangiosarcoma ( HSA ) ทั่วไปเนื้องอกร้ายที่ก้าวร้าวของสุนัขที่เกิดจากเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ต้นกําเนิดที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ยังคงไม่สมบูรณ์ครับ 2 สมมติฐานการแข่งขันสามารถกำหนดเกี่ยวกับพัฒนาการของ HSA . หนึ่งระบุว่า HSA มาจากเซลล์ในเยื่อบุต่างๆ ของหลอดเลือด ( เช่นเซลล์ที่เป็นผู้ใหญ่ หรือผ่านขั้นตอน angioblast ) ที่ผ่านการกลายพันธุ์ ซึ่งบริจาคให้กับศักยภาพเนื้อร้าย [ 1 ] นี้สันนิษฐานว่า เซลล์ใด ๆที่สามารถเพิ่มจำนวนเป็นเสี่ยง คือการเปลี่ยนแปลง และยังคงมีความสามารถในตนเองต่ออายุ . ในกรณีนี้ การเกิดเนื้องอกจะมีกระบวนการเฟ้นกลุ่มขับเคลื่อน โดยการคัดเลือกการกลายพันธุ์ที่โปรดปรานการงอกและการอยู่รอด [ 2 ]การแข่งขันสมมติฐานระบุว่า HSA มาจากความไม่สมบูรณ์ ไขกระดูก และได้มา multipotential สเต็มเซลล์ ที่ใกล้ หรือในขั้นตอนของความมุ่งมั่นของเยื่อบุหลอดเลือด ( เช่น hemangioblasts ) [ 3 ] การศึกษาล่าสุดของ leukemias , สมอง , เนื้องอก , เนื้องอกมะเร็งต่อมน้ำนมมีเซนไคมอล และสนับสนุนแนวคิดของ " สเต็มเซลล์ " มะเร็ง 2 , 4 , 5 , 6 และ 7และเมื่อพิจารณาในแง่ของการบุเซลล์ตั้งต้นก่อนอพยพจากไขกระดูกให้ภาชนะ และอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจจะส่วนใหญ่รับผิดชอบทางสรีรวิทยาพยาธิวิทยาและเจเนซิส 3 และ 8 ก็เพิ่มเหตุผลที่เปลี่ยนแปลง เช่น สเต็มเซลล์เป็นผู้รับผิดชอบใน HSA .

การระดมของ angiogenic เซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูกเป็นคนกลาง โดยเมทริกซ์ metalloproteinase-9 ชุดลิแกนด์และเซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา ) [ 9 ] การศึกษาการศึกษา receptor-2 ผูก ( vegfr-2 ) mediates การเจริญเติบโตของความมุ่งมั่นก้าวหน้าจากน้ำตกบุ hemangioblast เพื่อ angioblast ต้นและปลายบุเซลล์ตั้งต้น ( EPC ) 3 และ 9hemangioblasts เป็นซึ่งผลกระทบหลายด้านปลูกถ่ายไขกระดูก กําหนดโดย การแสดงออกของ cd133 vegfr-2 , และอาจ cd34 และ c-kit พวกเขาเป็นตัวแทนของประชากรขนาดเล็กที่มีศักยภาพสามารถก่อให้เกิด proliferative สายบุสำหรับ 3 และ 9EPC จวน undetectable ในการหมุนเวียนของบุคคลปกติยกเว้นโดยวิธีการที่สําคัญที่สุดหรือโดยการขยายเป็นเวลานานในวัฒนธรรม [ 9 ] .

หลักสูตรของ hemangioblast ความแตกต่างยังคงไม่สมบูรณ์เข้าใจมันได้ถูกเสนอว่าเซลล์เหล่านี้ไปผ่านขั้นตอนที่พวกเขาแสดงที่พบเม็ดโลหิตขาวแอนติเจนและแอนติบอดีชนิด cd45 cd14 ,ซึ่งแตกต่าง downregulated ในเยื่อบุเซลล์ 9 , 10 , 11 และ 12 อื่นๆ อย่างไรก็ตาม นักวิจัยเชื่อว่า monocytoid cd14 เซลล์ที่ก่อให้เกิดเงื่อนไขที่เป็นตัวแทนของเผ่าพันธุ์ที่แตกต่างจากไขกระดูก hemangioblasts [ 13 ] มีเอกฉันท์ อย่างไรก็ตาม ผู้ใหญ่โดทีเลียลเซลล์มักแสดง vegfr cd31 cd105 cd146 , , , , และ 8 องค์ประกอบที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจน ( antigen ) vwf )ทั้ง cd31 vwf แอนติเจนและเป็นเครื่องหมายที่แสดงบุในกรณีส่วนใหญ่ของสุนัข HSA 14 และ 15 cd146 ( เมลแคม ) เป็นโมเลกุลยึดเกาะปัจจุบันโดทีเลียลเซลล์ทั่วต้นไม้หลอดเลือด [ 16 ] cd105 ( endoglin ) เป็นยาสำหรับเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต ( tgf ) - บีตา - บีตา 1 และ 2 และการแสดงบน angiogenic โดทีเลียลเซลล์ [ 17 ]ในการศึกษาก่อนหน้านี้ในปฏิบัติการของเรา การแสดงออกของ cd146 cd105 ที่มั่นคงและได้รับการยืนยันในแปดสุนัข HSA เซลล์หลังจากหลายหัวข้อ [ 18 ] ภายใต้เงื่อนไขของการกระตุ้นที่ทำให้เกิด proliferation โดทีเลียลเซลล์ยัง upregulate α V 3-integrin บีตา ( ไวโทเนคตินรีเซพเตอร์ ) 19 และ 20 .

เป้าหมายของเรา คือ การแยกความแตกต่างระหว่างสองความเป็นไปได้ทางเลือกของ HSA ontogeny โดยเฉพาะ