Journal of Nutrition and Metabolism

Journal of Nutrition and Metabolism

A double-blind, randomized clinical trial demonstrated that, in advanced cirrhosis, long-term nutritional supple- mentation with oral BCAA was useful to prevent progressive hepatic failure [99]. Furthermore, administration of solu- tions enriched with BCAAs has been shown to improve cerebral perfusion in cirrhotic patients [100]. Muto et al. [101] confirmed the beneficial effects of BCAAs using a more palatable granular formula. In a multicenter randomized study, it was also reported that long-term oral supplementa- tion with a BCAA mixture improved the serum albumin level as well as cellular energy metabolism in cirrhotic patients [102].
The timing of BCAA supplementation in patients with end-stage liver failure may be crucial. This issue was addressed by a crossover study of 12 cirrhotic patients [103]. Daytime administration improved nitrogen balance and Fischer’s ratio (ratio of BCAA/AAAs); however, both were further improved with nocturnal administration. At 3 months, a significant increase in serum albumin level was observed in patients administered nocturnal BCAAs, but not daytime BCAAs. It is possible that daytime BCAAs may be used primarily as calories, whereas nocturnal BCAAs may be preferentially used for protein synthesis. Furthermore, the long-term use of BCAAs in liver cirrhosis leads to an increase of serum protein of approximately 10% if given before bedtime [104]. Problems that limit the widespread use of BCAAs in the treatment of HE include their expense and unpalatability [105], both of which may result in poor patient compliance.
8. Antioxidants
8.1. Rationale for Use of Antioxidants. Cirrhotic patients manifest evidence of increased expression of biomarkers of oxidative stress such as increased lipid peroxidation [106, 107], as well as impaired antioxidant defences. Decreased levels of antioxidant micronutrients, including zinc [33, 107], selenium [46, 47], and vitamin E [107, 108] have been described in patients with end-stage liver failure. The potential benefits of vitamin E have been investigated, but results are conflicting. One randomized, placebo-controlled trial of vitamin E supplementation revealed a significant amelioration in terms of liver inflammation and fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis [109], while other studies with biochemical end points did not demonstrate any significant beneficial effect of vitamin E supplements [110]. In an earlier placebo-controlled randomized trial, 1- year vitamin E supplementation to patients with end-stage liver failure led to increased serum alpha-tocopherol levels, but did not result in any improvement in survival or quality of life [111]. The benefits of vitamin E therapy in relation to HE have not been assessed.
8.2. N-Acetylcysteine. A widely used complementary medical therapy for acute liver failure is the glutathione prodrug, N-acetylcysteine (NAC) [112, 113]. Glutathione is a major component of the pathways by which cells are protected from oxidative stress. NAC is an antioxidant with a thiol- containing compound and is used to restore cytosolic
glutathione and detoxify reactive oxygen species and free radicals. NAC has proven beneficial in patients with type I hepatorenal syndrome [112] but was inefficient in patients with hepatitis C [113]. While NAC is widely used to treat acetaminophen hepatotoxicity, its benefit in end-stage liver failure with specific reference to HE remains to be established. In this regard, NAC is known to cross the blood- brain barrier and to improve central antioxidant status in the brain in mice with acute liver failure due to azoxymethane- induced hepatotoxicity [114].
9. Water-Soluble and Fat-Soluble Vitamins
Deficiencies in water-soluble vitamins (particularly the vita- min B complex) are common in end-stage liver failure [115]. A wide range of neuropsychiatric symptomatology associ- ated with liver disease may be the consequence of water- soluble vitamin deficiencies. For example, peripheral neu- ropathy may result from pyridoxine, thiamine, or vitamin B12 deficiency. Confusion, ataxia and ocular disturbances are cardinal features of a lack of thiamine, and thiamine deficiency has been reported in patients with hepatitis C- related cirrhosis [116]. Deficiencies in vitamin B12, thiamine, and folic acid may develop faster in cirrhotic patients due to diminished hepatic storage.
Fat-soluble vitamins (A, D, and K) deficiencies are likely to arise from malabsorption associated with end- stage liver failure. Vitamin A supplementation may be considered since vitamin A deficiency results in nyctalopia and dry cornea, and is associated with increased risk of hepatocellular carcinoma in patients with end-stage liver disease [117, 118]. Prescription of vitamin D, especially in patients with cholestasis (in combination with calcium since osteoporosis may be a complication of end-stage liver failure), is advised [118, 119]. Also, supplementation of vitamin K in conditions with high risk of bleeding such as the presence of impaired prothrombin time and oesophageal varices, should be considered [118]. In view of these findings, administration of multivitamin preparations is recommended.
10. Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics
Probiotics are live microbiological dietary supplements with beneficial effects on the host beyond their nutritional properties. Prebiotics stimulate the growth and activity of beneficial bacteria within the intestinal flora. Synbiotics are a combination of pro- and prebiotics. Their mecha- nisms of action include the deprivation of substrates for potentially pathogenic bacteria, together with the provi- sion of fermentation end products for potentially ben- eficial bacteria. Probiotic or prebiotic treatments aim at increasing the intestinal content of lactic acid-type bacteria at the expense of other species with more pathogenic potential.
The concept of treating HE with probiotics was already suggested several decades ago [120–122]. The therapeutic benefit of acidifying the gut lumen with synbiotics in cirrhotic patients with minimal HE was demonstrated

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สมุดรายวันของโภชนาการและการเผาผลาญสองคนตาบอด randomized ทดลองทางคลินิกแสดงว่า ในตับแข็งขั้นสูง ระยะยาวทางโภชนาการนุ่มเอกสาร มี BCAA ปากมีประโยชน์ในการป้องกันความล้มเหลวของตับก้าวหน้า [99] นอกจากนี้ บริหาร solu-tions อุดมไป ด้วย BCAAs มีการแสดงเพื่อปรับปรุงการกำซาบสมองในผู้ป่วย cirrhotic [100] Al. ร้อยเอ็ด Muto [101] ยืนยันผลประโยชน์ของ BCAAs ที่ใช้สูตร granular พอใจมากขึ้น ในการศึกษาแบบ randomized multicenter มันยังรายงานว่า ระยะยาวปาก supplementa-สเตรชัน ด้วยส่วนผสมของ BCAA ปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานระดับ รวมทั้งโทรศัพท์มือถือ serum albumin ในผู้ป่วย cirrhotic [102]ระยะเวลาของ BCAA แห้งเสริมในผู้ป่วยระยะสุดท้าย ตับวายอาจเป็นสิ่งสำคัญ ปัญหานี้ถูกส่ง โดยการศึกษาแบบไขว้ผู้ป่วย cirrhotic 12 [103] กลางวันดูแลปรับปรุงสมดุลไนโตรเจนและอัตราส่วนของฟิสเชอร์ (อัตราส่วนของ BCAA/AAAs); อย่างไรก็ตาม ทั้งได้เพิ่มเติมปรับปรุงกับบรรณาธิการบริหาร ใน 3 เดือน การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ serum albumin ถูกตรวจสอบในผู้ป่วย BCAAs ปกครองบรรณาธิการ แต่กลางวันไม่ BCAAs มันเป็นไปได้ว่า BCAAs กลางวันอาจจะใช้เป็นแคลอรี่ หลักขณะที่บรรณาธิการ BCAAs สามารถโน้ตใช้สำหรับสังเคราะห์โปรตีน นอกจากนี้ BCAAs ใช้ระยะยาวในตับแข็งตับนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของซีรั่มโปรตีนประมาณ 10% ถ้าให้ก่อนนอน [104] ปัญหาที่จำกัดการใช้อย่างแพร่หลายของ BCAAs ในการรักษาของเขา รวม unpalatability [105], และค่าใช้จ่ายของพวกเขาซึ่งทั้งสองอาจทำให้ผู้ป่วยปฏิบัติไม่ดี8. สารต้านอนุมูลอิสระ8.1. เหตุผลสำหรับการใช้งานของสารต้านอนุมูลอิสระ ผู้ป่วย cirrhotic รายการหลักฐานของการเพิ่มค่าของ biomarkers oxidative เครียดเช่น peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้น [106, 107], ตลอดจนความบกพร่องทางด้าน defences สารต้านอนุมูลอิสระ ลดระดับของสารต้านอนุมูลอิสระองค์ประกอบตามโรค สังกะสี [33, 107], เกลือ [46, 47], และวิตามินอี [107, 108] ได้ถูกอธิบายในผู้ป่วยระยะสุดท้ายตับวาย ประโยชน์ของวิตามินอีอาจมีการตรวจสอบ แต่ผลขัดแย้งกัน หนึ่ง randomized ควบคุม ด้วยยาหลอกทดลองของแห้งเสริมวิตามินอีเปิดเผย amelioration สำคัญตับอักเสบและ fibrosis ในผู้ป่วยที่มี nonalcoholic steatohepatitis [109], ในขณะที่อื่น ๆ การศึกษากับจุดสิ้นสุดของชีวเคมีได้แสดงให้เห็นถึงผลประโยชน์ใด ๆ อย่างมีนัยสำคัญของอาหารเสริมวิตามิน [110] ในการแห้งเสริมควบคุมด้วยยาหลอก randomized 1 ปี ทดลองใช้วิตามินอีก่อนเพื่อผู้ป่วยระยะสุดท้าย ตับวายให้เพิ่มเซรั่มอัลฟ่า tocopherol ระดับ ได้ผลไม่ในการปรับปรุงใด ๆ ในการอยู่รอดหรือคุณภาพชีวิต [111] ไม่มีการประเมินประโยชน์ของวิตามินอีรักษาสัมพันธ์กับเขา8.2. N Acetylcysteine การรักษาเสริมทางการแพทย์ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับตับวายเฉียบพลันเป็นโปรดรักกลูตาไธโอน N acetylcysteine (เอ็นเอซี) [112, 113] กลูตาไธโอนเป็นองค์ประกอบสำคัญของหลักการป้องกันเซลล์ oxidative เครียด เอ็นเอซีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ ด้วยการ thiol-ประกอบด้วยผสม และใช้การคืนค่า cytosolicกลูตาไธโอน และถอนพิษชนิดปฏิกิริยาของออกซิเจนและอนุมูลอิสระ เอ็นเอซีได้พิสูจน์ประโยชน์ในผู้ป่วยชนิดฉัน hepatorenal กลุ่มอาการ [112] แต่ถูกต่ำในผู้ป่วยที่มีตับอักเสบ C [113] ในขณะที่เอ็นเอซีอย่างกว้างขวางใช้ acetaminophen hepatotoxicity ประโยชน์ของรักษาในระยะสุดท้าย ตับวายกับข้อมูลอ้างอิงเฉพาะเขายังคงจัดตั้ง ในการนี้ เอ็นเอซีเป็นที่รู้จักข้ามอุปสรรคสมอง–เลือด และการปรับปรุงสถานะกลางสารต้านอนุมูลอิสระในสมองในหนูด้วยตับวายเฉียบพลันเนื่องจาก azoxymethane - เกิด hepatotoxicity [114]9. ที่ละลายใน และ Fat-Soluble วิตามินทรงในวิตามินที่ละลายใน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการวีตานาทีบีคอมเพล็กซ์) อยู่ในระยะสุดท้ายตับวาย [115] ความหลากหลายของเส้น associ neuropsychiatric symptomatology กับโรคตับอาจสัจจะทรงวิตามินละลายน้ำ- ตัวอย่าง neu ropathy พ่วงอาจเกิดจากขาดไพริดอกซีน ไทอามีน หรือวิตามินบี 12 เกิดความสับสน ataxia และแนวมีคุณลักษณะเชิงของการขาดไทอามีน และขาดไทอามีนมีการรายงานในผู้ป่วยที่มีโรค - ตับแข็ง [116] ที่เกี่ยวข้อง ทรงในวิตามินบี 12 ไทอามีน และกรดโฟลิคอาจพัฒนาเร็วขึ้นในผู้ป่วย cirrhotic เนื่องจากเก็บตับลดลงFat-soluble วิตามิน (A, D และ K) ยังมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นจาก malabsorption ที่เกี่ยวข้องกับการสิ้นสุดขั้นตับวาย แห้งเสริมวิตามินเออาจเป็นเนื่องจากขาดวิตามินเอเกิด nyctalopia และกระจกตาแห้ง และสัมพันธ์กับการเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งเซลล์ตับในผู้ป่วยระยะสุดท้ายโรคตับ [117, 118] ยาวิตามิน D โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วย cholestasis (ร่วมกับแคลเซียมเนื่องจากโรคกระดูกพรุนอาจมีภาวะแทรกซ้อนของระยะสุดท้ายตับวาย), เป็น [118, 119] ยัง แห้งเสริมวิตามิน K ในเงื่อนไข มีความเสี่ยงสูงในเลือดเช่นสถานะของ prothrombin พิการ oesophageal varices ควร [118] มุมมองการค้นพบเหล่านี้ ของวิตามินเตรียมงาน10. Probiotics, Prebiotics และ SynbioticsProbiotics คือ อาหารเสริมอาหารทางจุลชีววิทยาอยู่กับโฮสต์นอกเหนือจากคุณสมบัติทางโภชนาการของผลประโยชน์ Prebiotics กระตุ้นการเจริญเติบโตและกิจกรรมของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ภายในพืชลำไส้ Synbiotics pro และ prebiotics ได้ Nisms กลไกของการดำเนินการมาของพื้นผิวสำหรับแบคทีเรียอาจ pathogenic พร้อม-sion provi ของผลิตภัณฑ์สุดท้ายอาจเบน eficial แบคทีเรียหมักไว้ โปรไบโอติกส์หรือพรีไบโอติกส์การรักษามุ่งที่การเพิ่มเนื้อหาของแบคทีเรียกรดแลกติกชนิดค่าใช้จ่ายอื่น ๆ พันธุ์มีศักยภาพเพิ่มเติม pathogenic ลำไส้แนวคิดของการรักษาเขาด้วย probiotics แล้วเขาแนะนำหลายทศวรรษที่ผ่านมา [120 – 122] รักษาประโยชน์ของ acidifying lumen ไส้ มี synbiotics ในผู้ป่วย cirrhotic มีน้อยที่สุดเขาได้แสดงให้เห็นว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วารสารโภชนาการและการเผาผลาญ

ที่สำคัญ และการทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า ในโรคตับแข็งสูงระยะยาวโภชนาการนิ่มนวล - mentation กับช่องปาก BCAA เป็นประโยชน์เพื่อป้องกันไม่ให้ก้าวหน้าขี้ทูด [ 99 ] นอกจากนี้ การบริหาร ซูลู - ยินดีด้วยที่อุดมด้วย bcaas ได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงสมองสูงในผู้ป่วยตับแข็ง [ 100 ] มุโต้ et al .[ 101 ] ยืนยันผลดีของการใช้ bcaas น่ากินมากขึ้นเม็ดสูตร ในแบบสหศึกษา นอกจากนี้ยังรายงานว่าในระยะยาวในช่องปาก supplementa - tion ผสมกับมีการปรับปรุงระดับอัลบูมิน ตลอดจนการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง [ 102 ] .
เวลา BCAA เสริมในผู้ป่วยตับวายระยะสุดท้ายอาจจะสำคัญปัญหานี้ถูกแก้ไขโดยการศึกษา 12 ผู้ป่วยตับแข็ง [ 103 ] การบริหารและปรับปรุงความสมดุลของไนโตรเจนในเวลากลางวันของฟิชเชอร์ Ratio ( อัตราส่วน BCAA / ไซแอนซ์ ) อย่างไรก็ตาม ทั้งยังปรับปรุงเพิ่มเติมกับ Nocturnal ) 3 เดือนที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับอัลบูมินในซีรั่มผู้ป่วยพบว่าผู้ bcaas ตอนกลางคืน แต่กลางวันไม่ bcaas .เป็นไปได้ว่า กลางวัน bcaas อาจใช้เป็นหลักเป็นแคลอรี ในขณะที่ออกหากินเวลากลางคืน bcaas อาจจะ preferentially ใช้เพื่อสังเคราะห์โปรตีน นอกจากนี้ การใช้ระยะยาว bcaas ในโรคตับแข็งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเซรั่มโปรตีนประมาณ 10% ถ้าให้ก่อนนอน [ 104 ]ปัญหา วงเงินที่ใช้อย่างแพร่หลายของ bcaas ในการเขารวมค่าใช้จ่ายของพวกเขาและ unpalatability [ 105 ] ทั้งสองซึ่งอาจส่งผลในการปฏิบัติผู้ป่วยยากจน .
8 สารต้านอนุมูลอิสระ
1 . เหตุผลสำหรับการใช้สารต้านอนุมูลอิสระ ผู้ป่วยโรคตับแข็งปรากฏหลักฐานของการเพิ่มการแสดงออกของความก้าวหน้าของ oxidative ความเครียด เช่น เพิ่ม lipid peroxidation [ 106 , 107 ]เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ ป้องกันความบกพร่อง . ลดระดับของสารต้านอนุมูลอิสระ สารอาหารรอง ได้แก่ สังกะสี [ 33 , 107 ] , ซีลีเนียม [ 46 , 47 ] , E และวิตามิน [ 107 , 108 ] ได้ถูกอธิบายไว้ในผู้ป่วยตับวายระยะสุดท้าย . ประโยชน์ของวิตามิน อี ได้รับการตรวจสอบแล้ว แต่ผลที่ขัดแย้งกัน หนึ่งแบบสุ่มและการทดลองของการเสริมวิตามินอี พบว่า ในแง่ของการแก้ปัญหาการอักเสบตับ fibrosis ในผู้ป่วย nonalcoholic ตับอักเสบจากไขมัน เป็นต้น [ 109 ] ในขณะที่การศึกษาอื่น ๆที่มีจุดปลายทางชีวเคมีที่ไม่แสดงใด ๆที่สำคัญประโยชน์ผลของวิตามินอีอาหารเสริม [ 110 ] ในก่อนหน้านี้และการศึกษาทดลอง1 ปี การเสริมวิตามินอีในผู้ป่วยตับวายระยะสุดท้าย ทำให้เพิ่มระดับซีรั่มแอลฟาโทโคเฟอรอล แต่ไม่ได้ส่งผลในการปรับปรุงใด ๆในการอยู่รอดหรือคุณภาพของชีวิต [ 111 ] ประโยชน์ของวิตามิน E ในการรักษาความสัมพันธ์กับเขาไม่ได้ถูกประเมิน .
8.2 . อันตราย . เป็นใช้กันอย่างแพร่หลาย ซึ่งแพทย์รักษาตับวายเฉียบพลัน คือ โรคกลัว กลูต้าไธโอน ,อันตราย ( แนค ) [ 112 , 113 ] กลูต้าไธโอน เป็นส่วนประกอบหลักของแนวทางที่เซลล์จะได้รับการคุ้มครองจากความเครียดออกซิเดชัน แนค เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีสารประกอบ thiol - และถูกใช้เพื่อเรียกคืน cytosolic
กลูต้าไธโอน และถอนพิษชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาและอนุมูลอิสระแนค ได้พิสูจน์แล้วว่าเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยโรคชนิด hepatorenal ผม [ 112 ] แต่ไม่มีประสิทธิภาพในผู้ป่วย hepatitis C [ 113 ] ขณะที่ แน็กที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อรักษาตับ acetaminophen , ประโยชน์ของตับวายระยะสุดท้ายที่มีการอ้างอิงเฉพาะเขายังคงที่จะจัดตั้งขึ้น ในการนี้แนค เป็นที่รู้จักกันเพื่อข้ามอุปสรรคเลือดสมองและเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระในสถานะกลางสมองในหนูที่มีตับวายเฉียบพลัน เนื่องจาก azoxymethane - ชักนำพิษ [ 114 ] .
9 ละลายน้ำและวิตามินที่ละลายในไขมัน
ขาดวิตามินละลายน้ำ ( โดยเฉพาะวิตามิน บี คอมเพล็กซ์ ) ที่พบบ่อยในตับวายระยะสุดท้าย [ 115 ]