After experimental spinal cord inju

After experimental spinal cord injury (SCI) in rats, autonomic dysreflexia is commonly induced by slightly noxious cutaneous or visceral stimuli. The presence of autonomic dysreflexia is associated with an increase in the afferent fiber arbor area labeled by cholera toxin B or with an anti-CGRP antibody. Our goal was to examine further the sensory afferent input contributing to exaggerated autonomic spinal reflexes and subsequent increases in blood pressure after SCI, typical of autonomic dysreflexia. We observed that changes in blood pressure and heart rate induced by slightly noxious stimuli (2.0-mL balloon colon distension, cutaneous pinch) were increased in magnitude with time after SCI. In contrast, cardiovascular responses induced by non-noxious stimuli (1.0-mL balloon colon distension, light stroking of hair) were relatively constant. We examined substance P–immunoreactive afferent fibers to identify type C, unmyelinated afferent fibers, and Aδ lightly myelinated fibers in superficial and deeper laminae of the dorsal horn, respectively. The area of substance P–immunoreactive fibers was quantified in laminae I–V of the dorsal horn. Analysis revealed no difference in substance P afferent fiber area in laminae I–II, or laminae III–V, between sham-injured and SCI rats. These data suggest that noxious, or innocuous, stimulation induces autonomic dysreflexia without expansion of the central arbors of substance P–immunoreactive sensory neurons. Furthermore, autonomic dysreflexia induced by noxious stimulation increases with time after spinal cord injury.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังจากทดลองไขสันหลังบาดเจ็บ (SCI) ในหนู dysreflexia อัตโนมัติมักจะเกิด โดยตัวกระตุ้นที่ผิวหนัง หรืออวัยวะภายในอันตรายเล็กน้อย การปรากฏตัวของ dysreflexia อัตโนมัติจะเชื่อมโยง กับการเพิ่มขึ้นในบริเวณซุ้มไฟเบอร์ส่งชื่อ โดยพิษอหิวาตกโรค B หรือ กับแอนติบอดีต่อต้าน CGRP เป้าหมายของเราคือการ ตรวจสอบอินพุตส่งประสาทสัมผัสที่เอื้อต่อการพูดเกินจริงอัตโนมัติ reflexes ที่กระดูกสันหลังและต่อมาเพิ่มความดันโลหิตหลังจากวิทย์ ของ dysreflexia อัตโนมัติเพิ่มเติม เราสังเกตเห็นว่า การเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจที่เกิดจากตัวกระตุ้นอันตรายเล็กน้อย (distension 2.0 มิลลิลิตรบอลลูนลำไส้ ผิวหนังหยิก) เพิ่มขนาดเวลาหลังวิทย์ ตรงกันข้าม หัวใจและหลอดเลือดการตอบสนองที่เกิดจากตัวกระตุ้นที่ไม่อันตราย (1.0 มิลลิลิตรบอลลูนลำไส้ distension แสงลูบของผม) ได้ค่อนข้างคง เราตรวจสอบเส้นใยส่งสารพี – immunoreactive เพื่อระบุชนิด C เส้นใยส่งนั้น และδนก็เบา ๆ เส้นใยในผิว และความลึกของเนื้อของฮอร์นหลัง ตามลำดับ คือวัดพื้นที่ของเส้นใยสารพี – immunoreactive ในของเนื้อผม – V ของฮอร์นหลัง วิเคราะห์เผยไม่ในพื้นที่ส่งใยสารพีในของเนื้อผม – II หรือ III – V ของเนื้อแตกต่างบาดเจ็บเสแสร้ง และวิทย์หนู ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า พิษ หรือ innocuous กระตุ้นให้เกิดการ dysreflexia อัตโนมัติโดยไม่ต้องขยาย arbors กลางของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกที่สารพี – immunoreactive นอกจากนี้ dysreflexia อัตโนมัติที่เกิดจากพิษกระตุ้นเพิ่มขึ้นกับเวลาหลังจากที่บาดเจ็บสันหลัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลังจากทดลองเส้นประสาทไขสันหลังบาดเจ็บ (SCI) ในหนู dysreflexia อัตโนมัติจะถูกเหนี่ยวนำโดยทั่วไปผิวหนังพิษเล็กน้อยหรือสิ่งเร้าที่เกี่ยวกับอวัยวะภายใน การปรากฏตัวของ dysreflexia อัตโนมัติมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นในบริเวณซุ้มใยอวัยวะที่มีข้อความจากสารพิษอหิวาตกโรค B หรือต่อต้าน CGRP แอนติบอดี เป้าหมายของเราคือการตรวจสอบต่อไปอินพุตอวัยวะประสาทสัมผัสที่เอื้อต่อการพูดเกินจริงการตอบสนองของระบบประสาทไขสันหลังและการเพิ่มขึ้นตามมาในความดันโลหิตหลังจาก SCI แบบฉบับของ dysreflexia อัตโนมัติ เราพบว่าการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจที่เกิดจากสิ่งเร้าที่มีพิษเล็กน้อย (2.0 มิลลิลิตรบอลลูนลำไส้ใหญ่แน่นท้อง, ผิวหนังหยิก) เพิ่มขึ้นในขนาดที่มีเวลาหลังจาก SCI ในทางตรงกันข้ามการตอบสนองของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดจากสิ่งเร้าที่ไม่เป็นพิษ (1.0 มิลลิลิตรบอลลูนลำไส้ใหญ่แน่นท้องลูบเบาของเส้นผม) ค่อนข้างคงที่ เราตรวจสอบสารเส้นใยอวัยวะ P-immunoreactive เพื่อระบุชนิด C, เส้นใยอวัยวะ unmyelinated และAδเส้นใย myelinated เบา ๆ ใน laminae ตื้นและลึกของฮอร์นหลังตามลำดับ พื้นที่ของเส้นใย P-immunoreactive สารที่วัดใน laminae I-V ของฮอร์นหลัง วิเคราะห์พบไม่แตกต่างกันในสาร P พื้นที่ใยอวัยวะใน laminae I-II หรือ laminae III-V, ​​ระหว่างหนูเสแสร้งได้รับบาดเจ็บและ SCI ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามีพิษหรือไม่มีพิษมีภัยกระตุ้นก่อให้เกิดการ dysreflexia อัตโนมัติโดยไม่ต้องขยายตัวของ arbors กลางของเซลล์ประสาทสาร P-immunoreactive นอกจากนี้ dysreflexia อัตโนมัติที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการกระตุ้นพิษที่มีเวลาหลังจากได้รับบาดเจ็บไขสันหลัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังจากทดลองไขสันหลังบาดเจ็บ ( SCI ) ในหนู หลังจาก dysreflexia มักเกิดจากพิษที่ผิวหนังเล็กน้อย หรือจากสิ่งเร้า การปรากฏตัวของระบบประสาทอัตโนมัติ dysreflexia มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นในเส้นใยประสาท อาร์เบอร์ พื้นที่ติดป้ายด้วยพิษอหิวาตกโรค บี หรือ กับการต่อต้าน cgrp แอนติบอดี เป้าหมายของเราคือเพื่อศึกษาเพิ่มเติม และประสาทไขสันหลังมี reflexes โอ้อวดใส่สาเหตุและต่อมาเพิ่มความดันโลหิตหลังจากที่วิทยาศาสตร์ทั่วไปของระบบประสาทอัตโนมัติ dysreflexia . เราสังเกตได้ว่า การเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจที่เกิดจากสิ่งเร้าเพียงเล็กน้อยต่อ ( 2.0-ml ลูกโป่งไส้ distension , ผิวหนังหยิก ) เพิ่มขึ้นในขนาดกับเวลาหลังจาก Sci . ในทางตรงกันข้าม การตอบสนองต่อสิ่งเร้า ( cardiovascular และไม่ 1.0-ml บอลลูน โคลอน แน่นท้อง แสงสว่างลูบเส้นผม ) ได้ค่อนข้างคงที่ เราตรวจสอบสาร P และ immunoreactive เส้นใยประสาทเพื่อระบุชนิดของ C , unmyelinated เส้นใยประสาท และผลกδเบาเส้นใยตื้นและลึกของลามิน่า ฮอร์น หลัง ตามลำดับ พื้นที่ของสาร P และเส้นใย immunoreactive เครตลามิน่าฉัน– V ของดอร์ซัลฮอร์น . การวิเคราะห์ความแตกต่างในเส้นใยประสาท สาร P พื้นที่ลามิน่าฉัน– II หรือ III - V , ลามิน่า , หลอกลวงและได้รับบาดเจ็บระหว่างหนูและสภาวะโลกร้อน ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า พิษ หรืออันตราย การกระตุ้นให้เกิดการขยายตัวของระบบประสาทอัตโนมัติ dysreflexia โดยไม่ arbors กลางสาร P และ immunoreactive ประสาท . นอกจากนี้ มีการเพิ่ม dysreflexia กระตุ้นพิษกับเวลาหลังจากการบาดเจ็บไขสันหลัง