3.2. Effect of acute ethanol intake

3.2. Effect of acute ethanol intake on vascular reactivity
Acetylcholine-induced relaxation was significantly reduced (p < 0.05, two-way ANOVA) in arteries from ethanol-treated rats (Emax: 76.7 ± 4.4%; pD2: 6.7 ± 0.1, n = 9) when compared to control (Emax: 100.8 ± 3.8%; pD2: 7.3 ± 0.2, n = 5) (Fig. 1A). Treatment with vitamin C prevented the reduction in acetylcholine-induced relaxation in arteries from ethanol-treated rats (Emax: 111.2 ± 3.4%; pD2: 7.3 ± 0.1, n = 4) and did not alter the response in arteries from the control group (Emax: 102.8 ± 3.6%; pD2: 7.0 ± 0.2, n = 5). No differences were found in the relaxation induced by SNP in arteries from control (Emax: 104.9 ± 4.2%; pD2: 7.9 ± 0.1, n = 7) or ethanol-treated rats (Emax: 103.6 ± 5.4%; pD2: 7.8 ± 0.1, n = 9) (Fig. 1B). Similarly, pre-treatment with vitamin C did not alter the relaxation induced by SNP in arteries from control (Emax: 118.5 ± 5.2%; pD2: 8.1 ± 0.2, n = 5) or ethanol-treated rats (Emax: 117.3 ± 4.0%; pD2: 8.2 ± 0.1, n = 8).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.2. ผลของปริมาณเอทานอลเฉียบพลันเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดAcetylcholine ทำให้เกิดการผ่อนคลายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05 การวิเคราะห์ความแปรปรวนสองทาง) ในหลอดเลือดแดงจากหนูถือว่าเอทานอล (Emax: 76.7 ± 4.4%; pD2: 6.7 ± 0.1, n = 9) เมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุม (Emax: 100.8 ± 3.8%; pD2: 7.3 ± 0.2, n = 5) (Fig. 1A) การรักษา ด้วยวิตามินซีป้องกันลด acetylcholine ทำให้เกิดการผ่อนคลายในหลอดเลือดแดงจากหนูถือว่าเอทานอล (Emax: 111.2 ± 3.4%; pD2: 7.3 ± 0.1, n = 4) และได้ปรับเปลี่ยนการตอบสนองในหลอดเลือดแดงจากกลุ่มควบคุม (Emax: 102.8 ± 3.6%; pD2: 7.0 ± 0.2, n = 5) พบความแตกต่างไม่ผ่อนคลายที่เหนี่ยวนำ โดย SNP ในหลอดเลือดแดงจากการควบคุม (Emax: 104.9 ± 4.2%; pD2: 7.9 ± 0.1, n = 7) หรือหนูถือว่าเอทานอล (Emax: 103.6 ± 5.4%; pD2: 7.8 ± 0.1, n = 9) (Fig. 1B) ในทำนองเดียวกัน ก่อนรักษา ด้วยวิตามินซีไม่ได้เปลี่ยนเป็นการเหนี่ยวนำ โดย SNP ในหลอดเลือดแดงจากการควบคุม (Emax: 118.5 ± 5.2%; pD2: 8.1 ± 0.2, n = 5) หรือหนูถือว่าเอทานอล (Emax: 117.3 ± 4.0%; pD2: 8.2 ± 0.1, n = 8)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.2 ผลกระทบของปริมาณเอทานอลเฉียบพลันในการเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดผ่อนคลาย Acetylcholine ที่เกิดขึ้นก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.05 สองทาง ANOVA) ในหลอดเลือดแดงจากหนูเอทานอลที่ได้รับ (Emax: 76.7 ± 4.4%; PD2: 6.7 ± 0.1, n = 9) เมื่อเทียบกับการควบคุม (Emax: 100.8 ± 3.8%; PD2: 7.3 ± 0.2 n = 5) (. รูปที่ 1A)
การรักษาด้วยวิตามินซีป้องกันไม่ให้เกิดการลดลงของการผ่อนคลาย acetylcholine ที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงจากหนูเอทานอลที่ได้รับ (Emax: 111.2 ± 3.4%; PD2: 7.3 ± 0.1, n = 4) และไม่ได้ปรับเปลี่ยนการตอบสนองในหลอดเลือดแดงจากกลุ่มควบคุม ( Emax: 102.8 ± 3.6%; PD2: 7.0 ± 0.2 n = 5) ไม่มีความแตกต่างที่พบในการผ่อนคลายที่เกิดจาก SNP ในหลอดเลือดแดงจากการควบคุม (Emax: 104.9 ± 4.2%; PD2: 7.9 ± 0.1, n = 7) หรือหนูเอทานอลที่ได้รับ (Emax: 103.6 ± 5.4%; PD2: 7.8 ± 0.1 , n = 9) (รูป. 1B) ในทำนองเดียวกันการรักษาก่อนที่มีวิตามินซีไม่ได้เปลี่ยนแปลงการผ่อนคลายที่เกิดจาก SNP ในหลอดเลือดแดงจากการควบคุม (Emax: 118.5 ± 5.2%; PD2 8.1 ± 0.2 n = 5) หรือหนูเอทานอลที่ได้รับ (Emax: 117.3 ± 4.0% ; PD2: 8.2 ± 0.1, n = 8)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.2 . ผลของการบริโภคแอลกอฮอล์เฉียบพลันในหลอดเลือดเกิดการผ่อนคลายอย่างมีนัยสำคัญ
อะเซทิลโคลีนลดลง ( p < 0.05 , Two-way ANOVA ) ในหลอดเลือดแดงจากเอทานอลถือว่าหนู ( emax : 76.7 ± 4.4 % ; pd2 6.7 ± 0.1 , n = 9 ) เมื่อเทียบกับการควบคุม ( emax : 100.8 ± 3.8% ; pd2 : 7.3 ± 0.2 , n = 5 ) ( รูปที่ 1A )การรักษาด้วยวิตามินซี ป้องกันการเกิดไขมัน อะเซทิลโคลีน ผ่อนคลายจากเอทานอลถือว่าหนู ( emax : 111.2 ± 3.4% ; pd2 : 7.3 ± 0.1 , n = 4 ) และไม่ได้แก้ไขการตอบสนองในหลอดเลือดแดงจากกลุ่มควบคุม ( emax : 102.8 ± 3.6% ; pd2 : 7.0 ± 0.2 , n = 5 ) ไม่มีความแตกต่างที่พบในการผ่อนคลายและ SNP ในหลอดเลือดแดงจากการควบคุม ( emax : 104.9 ± 4.2 % ; pd2 : 7.9 ± 0.1 ,n = 7 ) หรือ เอทานอล ถือว่าหนู ( emax : 103.6 ± 5.4% ; pd2 : 7.8 ± 0.1 , n = 9 ) ( รูปที่ 1A ) ในทํานองเดียวกัน และด้วยวิตามินซี ไม่ได้เปลี่ยนการพักผ่อนและ SNP ในหลอดเลือดแดงจากการควบคุม ( emax : 118.5 ± 5.2% ; pd2 : 8.1 ± 0.2 , n = 5 ) หรือ เอทานอล ถือว่าหนู ( emax : 117.3 ± 4.0% pd2 : 8.2 ± 0.1 N =
8 )