The molecular mechanisms by which d

The molecular mechanisms by which dietary resistant
starches are believed to alter the development or progression
of colon cancer are incompletely understood. Potential mechanisms of action of dietary resistant starch on gene expression
and mutation, DNA methylation, histone modification, and
remodeling of chromatin are being studied intensively. Recently, animal studies identified both alterations in the microbiota and induction of protection against unrepaired DNA
damage by dietary high-amylose maize starch and butyrylated
high-amylose, with increased expression of genes involved in
repair of DNA (146), which, in rapidly dividing populations
of the colonic mucosa, is expected to result in fewer mutations
and reduced carcinogenesis. Butyrate has been also described
to exert an influence on cell proliferation and differentiation
through modulation of several signal transduction pathways
(147). In some colon cancer cell lines, constitutive expression
of the canonical Wnt pathway, an initiating event in most colorectal cancers, is upregulated by butyrate treatment, resulting
in a strong apoptotic response (148). Butyrate has also been
shown to influence gene expression in the colon by modulating RNA splicing (149).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกระดับโมเลกุลซึ่งอาหารสำหรับผู้ทนสมบัติเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงพัฒนาหรือความก้าวหน้ามะเร็งลำไส้ใหญ่จะสมบูรณ์เข้าใจ กลไกเป็นไปได้ของการดำเนินการของแป้งอาหารสำหรับผู้ทนบนยีนและการกลายพันธุ์ ปรับ ปรับ เปลี่ยนฮิสโตน และเปลี่ยนแปลงของโครมาตินจะถูกศึกษา intensively ล่าสุด ศึกษาสัตว์ระบุการเปลี่ยนแปลงทั้งใน microbiota การเหนี่ยวนำการป้องกันดีเอ็นเอ unrepairedความเสียหายสูงและอาหารแป้งข้าวโพดและ butyrylatedสูงและ มีค่าเพิ่มขึ้นของยีนที่เกี่ยวข้องในซ่อมแซมดีเอ็นเอ (146), ซึ่ง ในหารประชากรอย่างรวดเร็วของ colonic mucosa คาดว่าจะส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์น้อยและ carcinogenesis ลดลง อธิบายการ butyrate ยังจะมีอิทธิพลแพร่หลายเซลล์และสร้างความแตกต่างผ่านเอ็มหลายสัญญาณ transduction มนต์(147) ในบางคู่มะเร็งเซลล์รายการ นิพจน์ขึ้นทางเดิน Wnt มาตรฐาน เหตุการณ์ initiating ในมะเร็งลำไส้มากที่สุด เป็น upregulated โดย butyrate รักษา ผลลัพธ์ในแบบ apoptotic แข็งแรงมาก ๆ (148) Butyrate ยังได้รับแสดงจะมีผลต่อยีนในลำไส้ใหญ่โดยเกี่ยวอาร์เอ็นเอ splicing (149)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกระดับโมเลกุลโดยที่ทนต่อการบริโภคอาหารแป้งมีความเชื่อมั่นในการเปลี่ยนแปลงหรือการพัฒนาความก้าวหน้าของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่มีความเข้าใจไม่สมบูรณ์ กลไกที่อาจเกิดขึ้นจากการกระทำของแป้งทนอาหารต่อการแสดงออกของยีนและการกลายพันธุ์ดีเอ็นเอ methylation การปรับเปลี่ยนสโตนและการเปลี่ยนแปลงของโครมามีการศึกษาอย่างจริงจัง เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาในสัตว์ระบุทั้งการเปลี่ยนแปลงใน microbiota และการเหนี่ยวนำของการป้องกันดีเอ็นเอ unrepaired ความเสียหายจากแป้งข้าวโพดอาหารสูงอะไมโลสและ butyrylated สูงอะไมโลสที่มีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของยีนที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมดีเอ็นเอ (146) ซึ่งในการแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว ประชากรของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ที่คาดว่าจะส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์น้อยลงและลดการเกิดมะเร็ง Butyrate ได้รับการอธิบายยังออกแรงอิทธิพลต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์และความแตกต่างผ่านการปรับวิถีพลังงานหลายสัญญาณ(147) ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่บางการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของทางเดิน Wnt ยอมรับเหตุการณ์ initiating ในการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักที่สุดคือ upregulated โดยการรักษา butyrate ส่งผลในการตอบสนองที่แข็งแกร่งapoptotic (148) Butyrate ยังได้รับการแสดงที่จะมีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนในลำไส้ใหญ่โดยเลตประกบอาร์เอ็นเอ(149)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โมเลกุลกลไกซึ่งใยอาหารป้องกัน
แป้งเชื่อว่าจะเปลี่ยนแปลงพัฒนาหรือก้าวหน้า
มะเร็งลำไส้เป็นปกติครับ กลไกของการกระทำของแป้งอาหารอาจทนบน
การแสดงออกของยีนและการกลายพันธุ์ดีเอ็นเอเมทิลเลชัน การช่วย และการปรับปรุงการ
ที่มีการศึกษาอย่างเข้มข้น เมื่อเร็วๆ นี้การศึกษาสัตว์ระบุทั้งการเปลี่ยนแปลงในไมโครไบโ ้าแบบป้องกันความเสียหายของดีเอ็นเอ
unrepaired โดยใยอาหารสูงและปริมาณแป้งข้าวโพด butyrylated
อมิโลสสูง ด้วยการเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับ
การซ่อมแซมดีเอ็นเอ ( 146 ) ซึ่งในอย่างรวดเร็วแบ่งประชากร
ในเยื่อบุลำไส้ใหญ่โคลอน คาดว่าผลน้อยกว่าการกลายพันธุ์
และลดมะเร็งบิวยังได้อธิบาย
ออกแรงอิทธิพล proliferation เซลล์และการเปลี่ยนแปลง
ผ่านเอฟเอ็มหลายเส้นทางการส่งสัญญาณ
( 147 ) ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ , การแสดงออกทางพฤติกรรมของ
ช่อง WNT Canonical , เริ่มต้นเหตุการณ์ในมะเร็งลำไส้ใหญ่มากที่สุด คือ การรักษา upregulated โดยบิว เป็นผล
ในแข็งแรงในกลุ่มที่มีการตอบสนอง ( 148 )บิวยังได้รับ
แสดงอิทธิพลของยีนในลำไส้ใหญ่โดยของ RNA splicing ( 149 )