Pathway; Activation, Targets, Actio

Pathway; Activation, Targets, Actions and Inhibition





Fig.1 Schematic drawing of Caspase-3 activation and pathway inducing apoptosis.
Activation

Intrinsic pathway

This is a mitochondria-mediated pathway which involves procaspase-9 activation by Apaf-1 complex with cytochrome c and ATP (apoptosome) forming caspase-9. Once the initiator caspases have been activated, they in turn activate the executioner caspases, such as caspase-3.

Extrinsic pathway

The recruitment of procaspase-8 to the DISC complex formed by the ligation of a member of the tumor necrosis factor receptor (TNFR) family. Many procaspase-8 proteins are in close proximity and autoactivate, forming caspase-8. Caspase-8 is then responsible for activating caspase-3 as well as others [Gewies 2003].

Granzyme B is another extrinsic factor responsible for caspase-3 activation. It acts both indirectly by promoting the apoptosome formation and procaspase-9 activation and procaspase-8 activation, and it works directly promoting procapase-3 activation.

Targets

Caspase targets are divided into four categories; mediators and regulators of apoptosis, structural proteins, cellular DNA repair proteins and cell cycle-related proteins. Caspase-3 is a mediator and regulator of apoptosis [El-Diery et al., 2005].

Caspase-3 cleaves and inactivates proteins crucial for the maintenance of the cellular cytoskeleton, DNA repair, signal transduction and cell-cycle control [Hengatner et al., 2000]

Acts at receptors, PARP, U170K and DFF, to initiate actions within the nucleus [Stennicke at al., 1998]

Actions

Initiates DNA fragmentation

Inactivates DNA repair

Inactivates mRNA splicing

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทางเดิน เปิดใช้งาน เป้าหมาย การดำเนินการ และยับยั้ง ภาพวาดแผนผังวงจรของ Caspase-3 เปิดใช้งานและทางเดินที่ inducing apoptosisเปิดใช้งานทางเดิน intrinsicนี่คือทางเดินที่ mitochondria mediated ซึ่งเกี่ยวข้องกับ procaspase-9 เปิดใช้งาน โดย Apaf-1 คอมเพล็กซ์กับ cytochrome c และ ATP (apoptosome) ขึ้นรูป caspase-9 เมื่อมีการเรียกใช้ caspases อุปกรณ พวกเขาจะเรียกใช้ caspases เพชฌฆาต เช่น caspase-3 ทางเดินที่สึกหรอสรรหาบุคลากร 8 procaspase ดิสก์ที่ซับซ้อนเกิดขึ้นจากไข่ของสมาชิกครอบครัวตัวรับ (TNFR) อัตราการตายเฉพาะส่วนของเนื้องอก Procaspase-8 ในโปรตีนที่อยู่ในใกล้และ autoactivate ขึ้นรูป caspase-8 Caspase 8 จากนั้นจะรับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้ caspase-3 เช่นเดียวกับคนอื่น ๆ [Gewies 2003] Granzyme B เป็นปัจจัย extrinsic อื่นรับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้ caspase-3 มันทำหน้าที่ทั้งทางอ้อมโดย apoptosome กำเนิดและ procaspase-9 เปิดใช้งาน และเปิดใช้งาน procaspase-8 และงานส่งเสริม procapase-3 เปิดใช้งานโดยตรง เป้าหมายเป้าหมายของ Caspase แบ่งออกเป็นสี่ประเภท เร็คกูเลเตอร์ของ apoptosis โปรตีนโครงสร้าง และอักเสบดีซ่อมแซมโปรตีนและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับวงจรเซลล์ Caspase-3 เป็นผู้ไกล่เกลี่ยและการควบคุมของ apoptosis [เอล Diery et al., 2005] Caspase-3 แยกออก และยกเลิกเรียกโปรตีนที่สำคัญสำหรับการบำรุงรักษาของ cytoskeleton โทรศัพท์มือถือ ซ่อมแซมดีเอ็นเอ สัญญาณ transduction และควบคุมวงจรเซลล์ [Hengatner et al., 2000] กระทำที่ receptors, PARP, U170K และ DFF เพื่อเริ่มต้นการดำเนินการภายในนิวเคลียส [Stennicke ใน al., 1998] การดำเนินการการกระจายตัวของดีเอ็นเอ initiates ยกเลิกเรียกซ่อมแซมดีเอ็นเอ ยกเลิกเรียก mRNA splicing

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Pathway; การเปิดใช้งาน, เป้าหมาย, การดำเนินการและการยับยั้งรูปที่1 ภาพวาดแผนผังของ Caspase-3 ยืนยันการใช้งานและการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ทางเดิน. การเปิดใช้งานทางเดินภายในนี้เป็นทางเดินmitochondria สื่อกลางที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งาน procaspase-9 โดย Apaf-1 ที่ซับซ้อนที่มี cytochrome คและเอทีพี (apoptosome ) สร้าง caspase-9 เมื่อริเริ่ม caspases ได้รับการเปิดใช้งานพวกเขาในการเปิดใช้งาน caspases เพชฌฆาตเช่น caspase-3. ภายนอกเส้นทางการรับสมัครของ procaspase-8 ที่จะมีความซับซ้อน DISC ที่เกิดขึ้นโดย ligation ของสมาชิกของเนื้องอกเนื้อร้ายกรณีตัวรับที่ (TNFR) ครอบครัว หลาย procaspase-8 โปรตีนที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียงและ autoactivate รูป caspase-8 caspase-8 เป็นแล้วมีความรับผิดชอบสำหรับการเปิดใช้ caspase-3 เช่นเดียวกับคนอื่น ๆ [Gewies 2003]. granzyme B เป็นอีกหนึ่งปัจจัยภายนอกที่รับผิดชอบในการ caspase-3 ยืนยันการใช้งาน จะทำหน้าที่ทั้งทางอ้อมโดยการส่งเสริมการก่อ apoptosome และ procaspase-9 ยืนยันการใช้งานและ procaspase-8 ยืนยันการใช้งานและการทำงานส่งเสริมโดยตรง procapase-3 ยืนยันการใช้งาน. เป้าหมายเป้าหมาย Caspase จะแบ่งออกเป็นสี่ประเภท; ผู้ไกล่เกลี่ยและหน่วยงานกำกับดูแลของการตายของเซลล์โปรตีนโครงสร้างโปรตีนซ่อมแซมดีเอ็นเอของเซลล์และเซลล์โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับวงจร caspase-3 เป็นสื่อกลางและหน่วยงานกำกับดูแลของการตาย [El-Diery et al., 2005]. caspase-3 แข็งกระด้างและยับยั้งโปรตีนที่สำคัญสำหรับการบำรุงรักษาของโครงร่างของเซลล์เซลล์ซ่อมแซมดีเอ็นเอสัญญาณและการควบคุมเซลล์วงจร [Hengatner et al., 2000] กิจการที่ผู้รับ PARP, U170K และ DFF เพื่อเริ่มต้นการดำเนินการภายในนิวเคลียส [Stennicke ที่อัล., 1998] การดำเนินการริเริ่มการกระจายตัวของดีเอ็นเอinactivates ซ่อมแซมดีเอ็นเอinactivates ประกบ mRNA

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทางเดิน ; กระตุ้น เป้าหมาย การกระทำ และการยับยั้ง





”วงจรการวาดภาพของการศึกษาลักษณะการกระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นและทางเดินปกติ




นี่เป็นทางเดินภายในไมโตคอนเดรียซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นโดยผ่านทาง procaspase-9 apaf-1 ซับซ้อนกับมั่มและเอทีพี ( อะพ โทโซม ) สร้าง caspase-9 . เมื่อริเริ่ม caspases ได้รับการเปิดใช้งานพวกเขาในการเปิดใช้งานได้แล้ว caspases เช่นการศึกษาลักษณะ .

ภายนอกทางเดิน

การสรรหา procaspase-8 กับแผ่นดิสก์ที่ซับซ้อนขึ้นโดย Ligation ของสมาชิกของเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยรีเซพเตอร์ ( tnfr ) ครอบครัว โปรตีน procaspase-8 หลายในและใกล้กับ autoactivate รูป caspase-8 .caspase-8 แล้วรับผิดชอบการเปิดการศึกษาลักษณะเช่นเดียวกับคนอื่น ๆ gewies [ 2003 ]

แกรนไซม์บีเป็นองค์ประกอบภายนอกอื่นที่รับผิดชอบการศึกษาลักษณะการเปิดใช้งาน มันทำหน้าที่ทั้งทางอ้อม โดยการส่งเสริมการสร้างและเปิดใช้งาน procaspase-9 procaspase-8 อะพ โทโซมและการเปิดใช้งานและการทำงานโดยตรง procapase-3 ส่งเสริมกระตุ้น



เป้าหมายแคสเปสเป้าหมาย แบ่งเป็น 4 ประเภทคือ ผู้ไกล่เกลี่ยและควบคุมโครงสร้างของโปรตีน ( โปรตีนและดีเอ็นเอของเซลล์ ซ่อมวงจรเซลล์เกี่ยวข้องกับโปรตีน การศึกษาลักษณะเป็นสื่อกลาง และควบคุมของการตาย [ เอล diery et al . , 2005 ) การศึกษาลักษณะและโปรตีน inactivates คลีฟส์

สําคัญสําหรับการบํารุงรักษาของไซโตสเกเลตัน , เซลล์ซ่อมแซมดีเอ็นเอการแปรสัญญาณและเซลล์วงจรควบคุม [ hengatner et al . , 2000 )

การกระทำที่ตัวรับ parp u170k , และ , dff เพื่อเริ่มต้นการกระทำภายในนิวเคลียส [ stennicke al . , 1998 ]



เริ่มกระทำ DNA fragmentation inactivates




inactivates ยีน splicing ดีเอ็นเอซ่อมแซม