Peroxisome proliferator-activated receptor
γ is a master regulator of adipocyte differentiation
and function. Expression of PPARγ in mammals is
regulated by DNA methylation; however, it is currently
unknown whether chicken PPARγ expression is regulated
by DNA methylation. To enhance our understanding
of molecular mechanisms underlying chicken adipose
tissue development and adipogenesis, we investigated
the promoter methylation status and gene expression of
PPARγ gene in Northeast Agricultural University broiler
lines divergently selected for abdominal fat content
(NEAUHLF). Deoxyribonucleic acid methylation was
analyzed by bisulfite sequencing method, and mRNA
expression was detected by real-time quantitative real
time reverse-transcription polymerase chain reaction
(RT-PCR). The analyzed region located from –1,175
to –301 bp upstream of the translation start codon
ATG contains 6 CpG dinucleotides, which are located
at positions –1,014, –796, –625, –548, –435, and –383
bp, respectively. The results revealed that the 3 CpGs
at positions –548, –435, and –383 bp showed differential
methylation between the lean and fat chicken lines,
but the other 3 CpG sites at positions –1,014, –796, and
–625 bp did not. PPARγ gene promoter methylation in
both chicken lines decreased with age, and PPARγ promoter
methylation levels were significantly higher in
lean than fat broilers at 2 wk of age (79.9 to 64.5%; P <
0.0001), at 3 wk of age (66.7 to 58.3%; P < 0.0001), and
at 7 wk of age (50.0 to 42.7%; P = 0.0004). Real-time
quantitative RT-PCR analysis showed that, negatively
correlated with DNA methylation (Pearson’s r = –0.653,
P = 0.0057), PPARγ expression was increased with age
and significantly lower in lean than fat chicken lines at 2,
3, and 7 wk of age (P < 0.0001). In conclusion, our findings
suggest that chicken PPARγ is regulated by DNA
methylation during adipose tissue development.
รับงาน proliferator peroxisomeΓคือ เครื่องควบคุมหลักของความแตกต่างของ adipocyteและฟังก์ชัน นิพจน์ของ PPARγ ในการเลี้ยงลูกด้วยนมควบคุม โดยปรับ อย่างไรก็ตาม มันเป็นปัจจุบันไม่ทราบว่าไก่ PPARγ นิพจน์คือควบคุมโดยปรับ เพื่อเพิ่มความเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลแบบไขมันไก่การพัฒนาเนื้อเยื่อและ adipogenesis เราตรวจสอบผู้ปรับสถานะและยีนการแสดงยีน PPARγ ในไก่เนื้ออีสานมหาวิทยาลัยเกษตรบรรทัดที่ divergently เลือกไขมันหน้าท้อง(NEAUHLF) ถูกปรับเป็นส่วนประกอบของวิเคราะห์ โดยวิธีลำดับไบซัลไฟต์ และ mRNAนิพจน์ถูกตรวจพบ โดยเชิงปริมาณจริงแบบเรียลไทม์ปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรสถอดย้อนเวลา(RT-PCR) พื้นที่วิเคราะห์จาก –1,175การ –301 bp ต้นน้ำของการแปลรหัสพันธุกรรมเริ่มใกล้ ATG ประกอบด้วย dinucleotides CpG 6 ซึ่งตั้งอยู่ที่ตำแหน่ง –1,014, –796, –625, –548, –435 และ –383bp ตามลำดับ ผลการเปิดเผยที่ 3 CpGsที่ตำแหน่ง –548, –435 และ –383 bp แสดงส่วนที่แตกต่างปรับระหว่างบรรทัดไก่ติดมัน และไขมันแต่ 3 CpG แหล่งที่ตำแหน่ง –1,014, –796 และ–625 bp ไม่ PPARγ ยีนโปรโมเตอร์ปรับทั้งสองบรรทัดไก่ลดอายุ และผู้ PPARγปรับระดับมีนัยสำคัญในแบบ lean กว่า broilers ไขมันใน 2 สัปดาห์อายุ (79.9 64.5% P <0.0001), ที่ 3 สัปดาห์อายุ (66.7 58.3% P < 0.0001), และในสัปดาห์ที่ 7 อายุ (50.0 42.7% P = 0.0004) แบบเรียลไทม์RT-PCR วิเคราะห์เชิงปริมาณที่แสดงให้เห็นว่า ผลความสัมพันธ์กับปรับ (ของ Pearson r = –0.653P = 0.0057), นิพจน์ PPARγ เพิ่มขึ้นตามอายุและลดในลีกว่าไขมันไก่ 23 และสัปดาห์ที่ 7 อายุ (P < 0.0001) ในสรุป ผลการวิจัยของเราแนะนำไก่ที่ PPARγ ถูกควบคุม โดยดีเอ็นเอปรับในระหว่างการพัฒนาเนื้อเยื่อไขมัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
รับ peroxisome proliferator
เปิดใช้งานγเป็นหน่วยงานกำกับดูแลหลักของความแตกต่างadipocyte
และฟังก์ชั่น การแสดงออกของPPARγในสัตว์ที่ถูกควบคุมโดย methylation ดีเอ็นเอ แต่ขณะนี้ไม่ทราบว่าไก่แสดงออกPPARγถูกควบคุมโดยดีเอ็นเอmethylation เพื่อเสริมสร้างความเข้าใจของเราของกลไกระดับโมเลกุลไขมันไก่พื้นฐานการพัฒนาของเนื้อเยื่อและadipogenesis เราตรวจสอบสถานะการก่อการmethylation และการแสดงออกของยีนของยีนPPARγในภาคตะวันออกเฉียงเหนือมหาวิทยาลัยเกษตรไก่เนื้อสายที่เลือกออกนอกเรื่องสำหรับปริมาณไขมันในช่องท้อง(NEAUHLF) methylation ดีเอ็นเอได้รับการวิเคราะห์โดยวิธีการจัดลำดับbisulfite และ mRNA การแสดงออกที่ถูกตรวจพบโดยเวลาจริงปริมาณจริงเวลาย้อนกลับถอดความวิธี polymerase chain reaction (RT-PCR) วิเคราะห์ภูมิภาคตั้งอยู่จาก -1175 เพื่อ -301 bp ต้นน้ำของการเริ่มต้นการแปล codon ATG มี 6 CpG dinucleotides ซึ่งตั้งอยู่ที่ตำแหน่ง-1014, -796, -625, -548, -435 และ -383 bp ตามลำดับ ผลการศึกษาพบว่า 3 CpGs ที่ตำแหน่ง -548, -435 และ -383 bp แสดงให้เห็นความแตกต่างmethylation ระหว่างลีนและเส้นไก่ไขมันแต่อีก 3 เว็บไซต์ CpG ที่ตำแหน่ง -1014, -796 และ-625 bp ไม่ได้ . PPARγ methylation โปรโมเตอร์ของยีนทั้งสองเส้นไก่ลดลงตามอายุและPPARγโปรโมเตอร์ระดับmethylation อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในยันกว่าไก่เนื้อไขมัน2 สัปดาห์อายุ (79.9-64.5%; p <0.0001), 3 สัปดาห์อายุ (66.7-58.3 %; p <0.0001) และ7 สัปดาห์อายุ (50.0-42.7%; p = 0.0004) Real-time เชิงปริมาณวิเคราะห์ RT-PCR พบว่ามีผลเสียความสัมพันธ์กับดีเอ็นเอmethylation (R เพียร์สัน = -0.653, p = 0.0057) การแสดงออกPPARγเพิ่มขึ้นกับอายุและอย่างมีนัยสำคัญลดลงในยันกว่าเส้นไก่ไขมันที่2, 3 และ 7 สัปดาห์อายุ (p <0.0001) ในการสรุปผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่าPPARγไก่จะถูกควบคุมโดย DNA methylation ในระหว่างการพัฒนาเนื้อเยื่อไขมัน
การแปล กรุณารอสักครู่..