Mackman, 2001). The effect of hexan

Mackman, 2001). The effect of hexane (HL) and ethyl acetate (EAL)
extracts of the leaves, and compound 1, 2 and 3 on LPS-induced
inflammation in peritoneal macrophages isolated from swiss albino
mice was evaluated at the initial dose of 1 lg/mL and 10 lg/mL.
The production of pro-inflammatory cytokines (TNF-a and IL-6) in
cell culture supernatant were estimated using ELISA technique.
Treatment of HL, EAL, 1, 2 and 3 at a dose of 10 lg/mL showed significant
(P < 0.001) inhibition of TNF-a whereas IL-6 was significantly
(P < 0.05) inhibited by treatment of HL and 1 at a dose of
10 lg/mL when compared with vehicle treatment. Standard antiinflammatory
drug dexamethasone exhibited the significant inhibition
of TNF-a and IL-6 at a dose of 1 lg/mL and 10 lg/mL when
compared with vehicle treatment. The representative data is depicted
in Fig 6a and b. Significant change was not observed in NO
production estimated by Griess reagent at dose of 1 lg/mL and
10 lg/mL when compared with vehicle treatment as shown in
Fig 6c. This may be due to the fact that it is a nitrogen fixation plant
and therefore it may not inhibit the NO production. The in vitro cell
cytotoxicity effect of HL, EAL, 1, 2 and 3 at a dose of 1 lg/mL and
10 lg/mL in mouse peritoneal macrophage cells was evaluated
using MTT assay. The significant change in percent cell population
was not observed (P < 0.05) at any concentration of the treatment
when compared with normal cells (Fig. 7). In-vitro cell cytotoxicity
study using MTT assay revealed these compounds were non toxic
to the normal cells.
The results concluded that both the extracts and compounds
(HL, EAL, 1, 2 and 3) showed the significant inhibition of proinflammatory
cytokines (TNF-a and IL-6), which are the mediators
of various chronic inflammatory disorders.
is rapid and self-limiting, but aberrant resolution and
prolonged inflammation causes various chronic disorders (Calder
et al., 2009). Chronic inflammation can inflict more serious damage
to a host tissue than the infection. Studies showed that chronic
inflammation was linked to a wide range of progressive diseases,
including auto-immune disorders, neurological diseases, metabolic
disorder and cardiovascular diseases (Calder et al., 2009; Guha and

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Mackman, 2001) ผลของเฮกเซน (HL) และเอทิล acetate (EAL)
แยก ใบ ผสม 1, 2 และ 3 เมื่อเกิด LPS
อักเสบใน peritoneal บังเอิญแยกต่างหากจากสวิส albino
หนูถูกประเมินในปริมาณเริ่มต้นของ lg 1 mL และ 10 lg / มล
ผลิต cytokines pro-อักเสบ (TNF เป็น และ IL-6) ใน
supernatant วัฒนธรรมเซลล์ถูกประเมินโดยใช้เทคนิค ELISA
รักษาของ HL, EAL, 1, 2 และ 3 ที่ปริมาณของ lg 10 mL พบสำคัญ
(P < 0.001) ยับยั้ง TNF-a โดย IL-6 ถูกมาก
(P < 0.05) ห้าม โดยรักษา HL และ 1 ปริมาณของ
10 lg/มิลลิลิตร เมื่อเปรียบเทียบกับรถรักษา มาตรฐาน antiinflammatory
ยา dexamethasone จัดแสดงยับยั้งสำคัญ
TNF เป็น และ IL-6 ที่ปริมาณของ lg 1 mL และ lg 10 mL เมื่อ
เมื่อเทียบกับการรักษารถ แสดงข้อมูลพนักงาน
ในฟิก 6a และเกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญไม่พบใน
ประเมินการผลิต โดย Griess รีเอเจนต์ที่ยาของ lg 1 mL และ
10 lg/มิลลิลิตร เมื่อเปรียบเทียบกับรถรักษามาก
ฟิกซี 6 นี้อาจจะเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันเป็นปฏิกิริยาการตรึงไนโตรเจนพืช
และดังนั้น ที่มันไม่อาจยับยั้งการผลิตไม่ได้ เซลล์เพาะเลี้ยง
ผล cytotoxicity ของ HL, EAL, 1, 2 และ 3 ที่ปริมาณของ lg 1 mL และ
lg 10 mL ในเซลล์ peritoneal macrophage เมาส์ถูกประเมิน
ใช้ MTT assay การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเซลล์เปอร์เซ็นต์ประชากร
ถูกสังเกต (P < 0.05) ที่มีความเข้มข้นของการรักษา
เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ปกติ (Fig. 7) เครื่องเซลล์ cytotoxicity
ศึกษาใช้ MTT assay เปิดเผยสารเหล่านี้ได้ไม่เป็นพิษ
การปกติเซลล์
ผลสรุปที่สารสกัดและสาร
(HL, EAL, 1, 2 และ 3) แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งสำคัญ proinflammatory
cytokines (TNF เป็น และ IL-6), ซึ่งเป็นการอักเสบ
ของต่าง ๆ เรื้อรังอักเสบโรค
จะแก้ปัญหาอย่างรวดเร็ว และข้อจำกัดด้วยตนเอง แต่ aberrant และ
อักเสบเป็นเวลานานทำให้เกิดโรคเรื้อรังต่าง ๆ (คาลเดอ
et al., 2009) อักเสบเรื้อรังสามารถทำดาเมจบางความเสียหายรุนแรงมากขึ้น
ในโฮสต์เนื้อเยื่อมากกว่าการติดเชื้อได้ การศึกษาพบว่าโรค
อักเสบถูกเชื่อมโยงกับหลากหลายของโรคก้าวหน้า,
รวมถึงโรคภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ โรคระบบประสาท เผาผลาญ
โรคและโรคหัวใจและหลอดเลือด (คาลเด et al., 2009 Guha และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Mackman, 2001) ผลของเฮกเซน (HL) และเอทิลอะซิเตท (EAL)
สารสกัดจากใบและสาร 1, 2 และ 3 เมื่อ LPS เหนี่ยวนำให้เกิด
การอักเสบในช่องท้องแมคโครฟาจที่แยกได้จากสวิสเผือก
หนูที่ถูกประเมินปริมาณเริ่มต้นของแอลจี 1 / ml และ 10 แอลจี / มิลลิลิตร
ผลิต cytokines pro อักเสบ (TNF-และ IL-6) ใน
การเพาะเลี้ยงเซลล์ใสอยู่ที่ประมาณโดยใช้เทคนิค ELISA
รักษา HL, EAL, 1, 2 และ 3 ที่ปริมาณของแอลจี 10 / มิลลิลิตร แสดงให้เห็นอย่างมีนัยสำคัญ
(P <0.001) การยับยั้ง TNF-ในขณะที่ IL-6 อย่างมีนัยสำคัญ
(P <0.05) โดยการยับยั้งการรักษา HL และ 1 ในขนาด
10 แอลจี / มิลลิลิตรเมื่อเทียบกับการรักษายานพาหนะ มาตรฐานต้านการอักเสบ
ยา dexamethasone แสดงการยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญ
ของ TNF-และ IL-6 ที่ปริมาณของแอลจี 1/10 มิลลิลิตรและแอลจี / มิลลิลิตรเมื่อ
เทียบกับการรักษายานพาหนะ ข้อมูลตัวแทนเป็นที่ปรากฎ
ในรูปที่ 6a และข การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตใน NO
ผลิตประมาณโดย Griess สารที่ปริมาณของแอลจี 1 / ml และ
10 แอลจี / มิลลิลิตรเมื่อเทียบกับการรักษารถตามที่แสดงใน
รูปที่ 6c นี้อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่ามันเป็นพืชที่ตรึงไนโตรเจน
และดังนั้นจึงไม่อาจยับยั้งการผลิตไม่ ในหลอดทดลองเซลล์
ผลพิษของ HL, EAL, 1, 2 และ 3 ที่ปริมาณของแอลจี 1 / ml และ
10 แอลจี / มิลลิลิตรในเมาส์เซลล์ macrophage ทางช่องท้องได้รับการประเมิน
โดยใช้การวิเคราะห์ MTT การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในประชากรร้อยละมือถือ
ไม่ได้สังเกต (P <0.05) ที่ระดับความเข้มข้นของการรักษาใด ๆ
เมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ (รูปที่ 7) ในหลอดทดลองพิษเซลล์
การศึกษาโดยใช้การวิเคราะห์ MTT พบสารเหล่านี้ก็ไม่ใช่เป็นพิษ
กับเซลล์ปกติ
ผลสรุปได้ว่าสารสกัดทั้งสองและสารประกอบ
(HL, EAL, 1, 2 และ 3) แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญของ proinflammatory
cytokines (TNF- และ IL-6) ซึ่งเป็นผู้ไกล่เกลี่ย
ความผิดปกติของการอักเสบเรื้อรังต่างๆ
อย่างรวดเร็วและตนเอง จำกัด แต่ความละเอียดที่ผิดปกติและ
เกิดการอักเสบเป็นเวลานานทำให้เกิดความผิดปกติเรื้อรังต่างๆ (คาลเดอ
และคณะ. 2009) การอักเสบเรื้อรังสามารถก่อความเสียหายรุนแรงมากขึ้น
ทำให้เนื้อเยื่อโฮสต์กว่าการติดเชื้อ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเรื้อรัง
อักเสบที่เชื่อมโยงกับความหลากหลายของโรคความก้าวหน้า
รวมทั้งความผิดปกติของอัตโนมัติภูมิคุ้มกันโรคทางระบบประสาทการเผาผลาญอาหาร
ผิดปกติและโรคหลอดเลือดหัวใจ (คาลเดอและคณะ, 2009;. และกู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

mackman , 2001 ) ผลของเฮกเซน ( HL ) และเอทิลอะซิเตท ( ดิน )
สารสกัดจากใบและสารประกอบ 1 , 2 และ 3 สเปรย์หล่อลื่นและการอักเสบในช่องท้อง
macrophages แยกจากหนูเผือก
สวิสเซอร์แลนด์ถูกประเมินในเบื้องต้นของ LG ขนาด 1 มิลลิลิตร และ 10 LG / มล.
การผลิต pro-inflammatory cytokines ( tnf-a และการสร้าง ) ในเซลล์เพาะเลี้ยงได้ประมาณ
สูงโดยใช้เทคนิค ELISA .
การรักษา , เม.ย. , 1 , 2 และ 3 ในขนาด 10 LG / ml อย่างมีนัยสำคัญ
( p < 0.001 ) และยับยั้งการสร้าง tnf-a
อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) ยับยั้งโดยการรักษาของ HL 1 ยาใน
10 LG / ml เมื่อเทียบกับการรักษายานพาหนะ มาตรฐานการจัดแสดงทางด้านยา dexamethasone

และการยับยั้งของ tnf-a IL-6 ในขนาด 1 LG / ml และ 10 LG / ml เมื่อ
เมื่อเทียบกับการรักษายานพาหนะ ข้อมูลตัวแทนกล่าวถึง
ในมะเดื่อ 6A และ ความเปลี่ยนแปลง ไม่สังเกตไม่
การผลิตโดยประมาณ griess รีเอเจนต์ที่ LG ขนาด 1 มิลลิลิตรและ
10 LG / ml เมื่อเทียบกับยานพาหนะ การรักษาดัง
กอก 6C นี้อาจจะเนื่องจากความจริงที่ว่ามันคือการตรึงไนโตรเจนพืช
และดังนั้นจึงไม่อาจยับยั้งไม่ผลิต ใน
เซลล์เพาะเลี้ยงผลของดิน , เซลล์ , 1 , 2 และ 3 ขนาด 1 มิลลิลิตร และแอลจี LG
10 มิลลิลิตร ในเซลล์แมคโครฟาจกเมาส์ถูกประเมิน
ใช้ MTT assay พบ การเปลี่ยนแปลงทางประชากรร้อยละ
เซลล์ไม่พบความแตกต่างทางสถิติ ( P < 0.05 ) ที่ความเข้มข้นของการรักษา
เมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ ( รูปที่ 7 ) ในการศึกษาความเป็นพิษต่อเซลล์เพาะเลี้ยงที่ใช้ MTT assay พบ

สารนี้ไม่เป็นพิษกับเซลล์ปกติ .
ผลการวิจัยสรุปได้ว่าทั้งสารสกัดและสารประกอบ
( HL ราว 1 , 2 และ 3 ) พบว่าสารสำคัญของ proinflammatory
cytokines ( tnf-a และ IL-6 ) ซึ่งเป็นผู้ไกล่เกลี่ยของความผิดปกติของการอักเสบเรื้อรังต่าง ๆ
.
เป็นอย่างรวดเร็วและตนเอง จำกัด แต่ความละเอียดและ
ผิดปกติการอักเสบจากสาเหตุโรคเรื้อรังต่างๆ ( คาลเดอร์
et al . , 2009 )การอักเสบเรื้อรังสามารถทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงไปยังโฮสต์
เนื้อเยื่อมากกว่าการติดเชื้อ ศึกษาพบว่า การอักเสบเรื้อรัง
ที่เชื่อมโยงกับโรคต่างๆ มากมาย ได้แก่ ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ก้าวหน้า
, โรคทางระบบประสาทอัตโนมัติ ความผิดปกติการเผาผลาญอาหารและโรคหัวใจและหลอดเลือด
( คาลเดอร์ et al . , 2009 ; guha และ