There have been no direct measureme

There have been no direct measurements of placental mineral transport in human babies. In vitro study of intact placentas as well as isolated trophoblast membranes have provided some supportive evidence for the roles of PTHrP and PTH in stimulating placental calcium transport and gene expression. Functional evidence from humans suggests that net placental calcium transport is increased when maternal serum calcium is high, which explains why maternal hypercalcemia causes abnormal suppression of the fetal parathyroid glands. Conversely, significant maternal hypocalcemia due to hypoparathyroidism or pseudohypoparathyroidism may reduce the net placental calcium flow, and explain why these conditions have provoked compensatory fetal hyperparathyroidism, parathyroid gland hyperplasia, skeletal demineralization, intrauterine fractures, and bowing of the long bones.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการประเมินโดยตรงไม่รกลอกขนส่งแร่ในทารกมนุษย์ ศึกษาการเพาะเลี้ยง placentas เหมือนเดิมรวมทั้งเยื่อหุ้ม trophoblast แยกได้ให้หลักฐานบางอย่างสนับสนุนบทบาท PTHrP ของ PTH ในกระตุ้นแคลเซียมรกลอกขนส่งและยีนนิพจน์ หลักฐานการทำงานจากมนุษย์แนะนำขนส่งแคลเซียมรกลอกสุทธิจะเพิ่มขึ้นเมื่อแม่ซีรั่มแคลเซียมสูง ซึ่งอธิบายทำไม hypercalcemia ที่แม่ทำให้ปราบปรามความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์และทารกในครรภ์ ในทางกลับกัน hypocalcemia แม่สำคัญเนื่องจาก hypoparathyroidism หรือ pseudohypoparathyroidism อาจลดการไหลของแคลเซียมสุทธิรกลอก กอธิบายเหตุเงื่อนไขเหล่านี้ได้ท่าน hyperparathyroidism ชดเชยและทารกในครรภ์ การเจริญเกินของต่อมพาราไทรอยด์ demineralization อีก กระดูกหัก intrauterine และสีของกระดูกยาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่มีการวัดโดยตรงของการขนส่งแร่รกในทารกมนุษย์ ในการศึกษาการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของรกเหมือนเดิมเช่นเดียวกับเยื่อ trophoblast ที่แยกได้ให้หลักฐานที่สนับสนุนบทบาทของ PTHrP และ PTH ในการกระตุ้นการขนส่งแคลเ​​ซียมรกและการแสดงออกของยีน หลักฐานการทำงานจากมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการขนส่งแคลเ​​ซียมรกสุทธิเพิ่มขึ้นเมื่อแคลเซียมในซีรั่มของมารดาอยู่ในระดับสูงซึ่งอธิบายว่าทำไมมารดา hypercalcemia ทำให้เกิดการปราบปรามความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์ของทารกในครรภ์ ตรงกันข้าม hypocalcemia มารดาอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการ hypoparathyroidism pseudohypoparathyroidism หรืออาจจะลดการไหลของแคลเ​​ซียมรกสุทธิและอธิบายว่าทำไมเงื่อนไขเหล่านี้มีเคือง hyperparathyroidism ทารกในครรภ์ชดเชย hyperplasia ต่อมพาราไธรอยด์ demineralization กระดูกหักมดลูกและโค้งของกระดูกยาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีไม่ตรงขนาดของการขนส่งแร่คนไทยในมนุษย์เด็ก การศึกษาในห้องปฏิบัติการของเหมือนเดิม placentas รวมทั้งแยกโทรโฟบลาสเยื่อได้ให้บางหลักฐานเพื่อสนับสนุนบทบาทของ pthrp PTH ในการกระตุ้นการขนส่งแคลเซียมและคนไทยและการแสดงออกของยีนใช้หลักฐานจากมนุษย์ แสดงให้เห็นว่าคนไทยการขนส่งแคลเซียมสุทธิจะเพิ่มขึ้นเมื่อระดับของแคลเซียมสูง ซึ่งอธิบายถึงสาเหตุของการผิดปกติของทารกในครรภ์แคลเซี่ยมต่อมพาราไทรอยด์ . ในทางกลับกัน อย่างมีนัยสำคัญ โดยระดับของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับเนื่องจากมารดาต่างด้าวหรือ pseudohypoparathyroidism อาจลดสุทธิแคลเซียมคนไทยไหล ,และอธิบายถึงเงื่อนไขเหล่านี้มีการกระตุ้นของไฮเปอร์พาราไทรอยด์ต่อมพาราไทรอยด์โต , โครงสร้างของมดลูก , รอยแตกและโค้งของกระดูกที่ยาว