IntroductionOxidative stress is des

Introduction
Oxidative stress is described as an imbalance between an overproduction
of reactive oxygen species (ROS) and an insufficient defense
of antioxidants [1]. Oxidative stress can lead to oxidative damage that
affects all of the cellular components, including proteins, lipids and
nucleic acids. Osteoporosis is defined as a systemic degenerative disease,
which is characterized by decreased bone mass and progressive
bone micro-architectural deterioration and results in increasing bone
fragility and susceptibility to fractures [2]. Currently, many studies
have demonstrated a relationship between oxidative damage and
osteoporosis or aging. Sendur and colleagues found that the decreased
BMD of postmenopausal osteoporotic women was related to higher
oxidation of plasma lipid [3] and lowered superoxide dismutase
(SOD), catalase and glutathione peroxidase efficacy [4–6]. Ovariectomy
has been shown to induce oxidative damage and to decrease the efficacy
of antioxidant defense mechanisms, thus leading to osteoporosis. The
activities of lipid peroxidation and H2O2 were increased, and enzymatic
antioxidants, such as superoxide dismutase, glutathione peroxidase,
and glutathione S transferase, were decreased in ovariectomized animals
[7]. Moreover, many studies have demonstrated that superoxide
and H2O2 were highly deleterious to cell survival and that they played
a major causative role in the aging process [8]. These research findings
provided a paradigm shift of osteoporosis pathogenesis from the
“estrogen-centric” concept to one in which age-related mechanisms
intrinsic to bone and oxidative stress were protagonists. Moreover, the
age-related changes in other organs and tissues, such as the ovaries,
accentuated these alterations [9].
Bone remodeling is a process that occurs throughout one's entire life
and involves two types of cells: osteogenic cells and monocyte-derived
osteoclasts [10–12]. The osteogenic cells participate in bone formation,
and osteoclasts are responsible for bone resorption [13,14]. The balance
between bone formation and bone resorption is essential for maintaining
bone homeostasis. Bone turnover changes significantly in postmenopausal
osteoporosis: bone resorption is maintained or increases, but
bone formation decreases, thereby leading to a net bone loss [15].
Emerging evidence has shown that ROS increased bone resorption
by enhancing osteoclastic development and activity [16]. Indeed,
in vivo bone resorption occurs preferentially in sites where ROS andhence oxidative stress levels are high [17,18]. ROS also led to osteoblast
apoptosis, as well as reducing their activity, which led to decreased osteogenesis
[19]. Oxidative stress decreases the life span of osteoblast in
the bone, as highlighted by the observation that the administration of
antioxidants abrogates osteoblast apoptosis in ovariectomized or aged
mice [20,21]. Therefore,we recommend substances that contain antioxidants
because they may ameliorate the dysfunction of these two cell
types by maintaining bone hemostasis. This suggestion might be implemented
by acting as a latent method for the prevention and new treatment
for osteoporosis or other related bone metabolic diseases.
Because of fewer side-effects and longer term usage than Western
medicine, traditional Chinese medicines with anti-oxidative properties
have recently attracted more attention. The ginseng root, which is a
highly effective phytomedicinal remedy, is awell-recognized, traditional
Chinesemedicine that iswidely used. The primary components found
in ginseng are ginsenosides,which contribute to themost active properties.
Ginsenoside-Rb2 (Fig. 1) is the most quantitative saponin that is
contained in Panax ginseng [22]. It was reported that Rb2 possessed
anti-diabetic, anti-adipocyte, anti-carcinogenic and anti-oxidative
properties [23–26]. More importantly, recent studies showed that
H2O2,which is known as a cancer promoter, inhibited the gap junctional
intercellular communication (GJIC) of epithelial cells. Rb2 supplementationmight
inhibit the occurrence of cancer through the up-regulation of
GJIC in the cancer-accelerating phase [27]. SOD1 is considered to be one
of the antioxidant enzymes. A previous study [28] has shown that
ginsenoside-Rb2 could induce the transcriptional expressions of Cu,
Zn-superoxide dismutase gene (SOD1). The mutated AP2 binding site in
the promoter of SOD1 gene abrogated this effect, which suggests that
the SOD1 gene was highly activated by ginsenoside-Rb2 through the
AP2 binding site [28]. Kang et al. studied the hydroxyl radical (•OH)
clearing capacity change of Rb2 through heat procedure using an electron
spin resonance spectrometer. Specially, ginsenoside-Rb2 was heat
processed using the same amount of glycine, which was an amino
acid commonly employed in the Maillard response model system [26].
Whether ginsenoside-Rb2 might provide the potential antiosteoporosis
effects andwhether these effects are produced by reducing
oxidative damage and bone-resorbing cytokines have not been
established. Therefore, in the present study, we tested the antiosteoporosis
effects of Rb2 and the underlying mechanisms in vitro
and in vivo using an H2O2-induced oxidative damage model of
osteoblastic MC3T3-E1 cells and a murine ovariectomized model.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำอธิบายไว้เป็นความไม่สมดุลระหว่างการ overproduction oxidative เครียดชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และการป้องกันไม่เพียงพอสารต้านอนุมูลอิสระ [1] Oxidative เครียดอาจถึง oxidative ที่เกิดความเสียหายมีผลต่อส่วนประกอบโทรศัพท์มือถือ โปรตีน โครงการรวมทั้งหมด และกรดนิวคลีอิก กำหนดเป็นระบบโรคเสื่อม โรคกระดูกพรุนซึ่งมีลักษณะกระดูกลดลงโดยรวม และก้าวหน้ากระดูกเสื่อมสภาพสถาปัตยกรรมไมโครและผลลัพธ์ในการเพิ่มกระดูกความและง่ายกระดูกหัก [2] การศึกษาในปัจจุบันได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่าง oxidative ความเสียหาย และโรคกระดูกพรุนหรืออายุ Sendur และเพื่อนร่วมงานพบว่าการลดลงBMD postmenopausal osteoporotic ผู้หญิงเกี่ยวข้องกับสูงเกิดออกซิเดชันของไขมันในพลาสมา [3] และซูเปอร์ออกไซด์ลด dismutase(สด), กลูตาไธโอนและ catalase peroxidase ประสิทธิภาพ [4-6] Ovariectomyได้รับการแสดง เพื่อก่อให้เกิดความเสียหาย oxidative และลดประสิทธิภาพกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ จึงนำไปสู่โรคกระดูกพรุน ที่กิจกรรมของ H2O2 และ peroxidation ของไขมันได้มากขึ้น และเอนไซม์ในระบบสารต้านอนุมูลอิสระ เช่นซูเปอร์ออกไซด์ dismutase, peroxidase กลูตาไธโอนกลูตาไธโอน S transferase และถูกลดลงสัตว์ ovariectomized[7] นอก การศึกษาจำนวนมากได้แสดงซูเปอร์ออกไซด์นั้นH2O2 สูงสุดเพื่อการอยู่รอดและการที่พวกเขาเล่นของเซลล์บทบาทสาเหตุการที่สำคัญในการริ้วรอย [8] พบเหล่านี้มีกระบวนทัศน์ของพยาธิกำเนิดของโรคกระดูกพรุนจากการแนวคิด "ฮอร์โมนหญิงเกี่ยวกับ" หนึ่งในกลไกที่เกี่ยวข้องกับอายุintrinsic กระดูกและ oxidative เครียดถูกพระเอก นอกจากนี้ การยุคเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและเนื้อเยื่อ เช่นรังไข่ อื่น ๆตาร์เหล่านี้เปลี่ยนแปลง [9]การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นตลอดชีวิตทั้งหมดและเกี่ยวข้องกับสองชนิดของเซลล์: เซลล์ osteogenic และโมโนไซต์มาosteoclasts [10-12] เซลล์ osteogenic เข้าร่วมในการก่อตัวของกระดูกและ osteoclasts รับผิดชอบการ resorption กระดูก [13,14] ยอดดุลระหว่างการก่อตัวของกระดูกและกระดูก resorption เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาภาวะธำรงดุลของกระดูก กระดูกการหมุนเวียนเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ postmenopausalโรคกระดูกพรุน: resorption กระดูกไว้ หรือ เพิ่ม แต่กระดูกก่อลด จึงนำไปสู่การสูญเสียกระดูกสุทธิ [15]หลักฐานที่เกิดขึ้นได้แสดงว่า ROS resorption กระดูกเพิ่มขึ้นโดยเพิ่มกิจกรรม [16] และพัฒนา osteoclastic แน่นอนresorption กระดูกในสัตว์ทดลองเกิดขึ้นก่อนในอเมริกาสูงระดับ ROS andhence oxidative เครียด [17,18] นอกจากนี้ยัง นำไปสู่ osteoblast ROSลดลง osteogenesis apoptosis ตลอดจนกิจกรรมของพวกเขา ที่ที่ลดลง[19] ความเครียด oxidative ลดอายุขัยการใช้งานของ osteoblast ในกระดูก เป็นไฮไลต์โดยการสังเกตที่การบริหารงานของสารต้านอนุมูลอิสระ abrogates osteoblast apoptosis ใน ovariectomized หรืออายุหนู [20,21] ดังนั้น เราขอแนะนำสารที่ประกอบด้วยสารต้านอนุมูลอิสระเนื่องจากพวกเขาอาจ ameliorate ผิดปกติของเซลล์เหล่านี้สองชนิด โดยรักษากระดูก hemostasis คำแนะนำนี้อาจนำมาใช้ได้โดยทำหน้าที่เป็นวิธีการป้องกันและการรักษาใหม่แฝงอยู่สำหรับโรคกระดูกพรุนหรืออื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกผลข้างเคียงน้อยกว่าและการใช้งานระยะยาวมากกว่าตะวันตกยา ยาจีนแบบดั้งเดิมกับคุณสมบัติต้าน oxidativeเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้ดึงดูดความสนใจมากขึ้น รากโสม ซึ่งเป็นการphytomedicinal ที่มีประสิทธิภาพสูง เป็นผู้ รู้ awell ดั้งเดิมChinesemedicine iswidely ที่ใช้ ส่วนประกอบหลักที่พบในโสมมี ginsenosides ซึ่งช่วยให้คุณสมบัติใช้งาน themostSaponin สุดเชิงปริมาณที่มี Ginsenoside-Rb2 (Fig. 1)มีอยู่ในโสมซาน [22] มันเป็นรายงานที่ ต้อง Rb2โรคเบาหวานต่อต้าน ต้าน adipocyte, carcinogenic ป้องกัน และต่อต้าน oxidativeคุณสมบัติ [23-26] ที่สำคัญ การศึกษาล่าสุดพบว่าช่องว่างของ junctional ห้าม H2O2 ซึ่งเป็นที่รู้จักเป็นโปรโมเตอร์มะเร็งintercellular สื่อสาร (GJIC) ของ epithelial เซลล์ Rb2 supplementationmightยับยั้งการเกิดมะเร็งผ่านข้อบังคับของGJIC ในระยะเร่งมะเร็ง [27] SOD1 ถือเป็นหนึ่งเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ การศึกษาก่อนหน้านี้ [28] ได้แสดงที่ginsenoside Rb2 อาจก่อให้เกิดนิพจน์ transcriptional ของ Cuซูเปอร์ออกไซด์ Zn dismutase ยีน (SOD1) เว็บไซต์รวม AP2 กลายในโปรโมเตอร์ของยีน SOD1 abrogated ลักษณะพิเศษนี้ ซึ่งแนะนำที่ยีน SOD1 ถูกเรียกใช้ โดย Rb2 ginsenoside ผ่านสูงผูก AP2 ไซต์ [28] Kang et al. ศึกษาการไฮดรอก (•OH)กำลังเปลี่ยน Rb2 ผ่านขั้นตอนความร้อนอิเล็กตรอนใช้ในการล้างหมุนสั่นพ้องสเปกโตรมิเตอร์ เป็นพิเศษ ginsenoside Rb2 ถูกความร้อนดำเนินการโดยใช้จำนวนเดียวกันของ glycine ซึ่งเป็นที่อะมิโนกรดโดยทั่วไปทำงานในระบบการจำลองการตอบสนอง Maillard [26]ว่า ginsenoside Rb2 อาจให้ antiosteoporosis เป็นไปได้andwhether ผลผลิต โดยการลดผลกระทบเหล่านี้oxidative เสียและ cytokines resorbing กระดูกไม่ได้ก่อตั้งขึ้น ดังนั้น ในการศึกษาปัจจุบัน เราทดสอบที่ antiosteoporosisผลของ Rb2 และกลไกพื้นฐานในการเพาะเลี้ยงและในสัตว์ทดลองโดยใช้แบบจำลองเกิด H2O2 oxidative เสียของเซลล์ MC3T3 E1 osteoblastic และแบบ ovariectomized murine

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำความเครียด Oxidative อธิบายว่าเป็นความไม่สมดุลระหว่างการล้นเกินของออกซิเจน(ROS) และการป้องกันไม่เพียงพอของสารต้านอนุมูลอิสระ[1] ความเครียดออกซิเดชันสามารถนำไปสู่ความเสียหายออกซิเดชันที่มีผลกระทบต่อส่วนประกอบทั้งหมดของโทรศัพท์มือถือรวมทั้งโปรตีนไขมันและกรดนิวคลีอิก โรคกระดูกพรุนถูกกำหนดให้เป็นโรคความเสื่อมของระบบซึ่งเป็นลักษณะโดยมวลกระดูกลดลงและความก้าวหน้าของกระดูกเสื่อมสภาพไมโครสถาปัตยกรรมและผลในการเพิ่มขึ้นของกระดูกเปราะบางและไวต่อการเกิดกระดูกหัก[2] ปัจจุบันการศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายออกซิเดชันและโรคกระดูกพรุนหรือริ้วรอย Sendur และเพื่อนร่วมงานพบว่าลดลงBMD ของผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับที่สูงขึ้นการเกิดออกซิเดชันของไขมันพลาสม่า[3] และลด superoxide dismutase (SOD), catalase และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดประสิทธิภาพ [4-6] Ovariectomy ได้รับการแสดงที่จะทำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันและเพื่อลดประสิทธิภาพของกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระจึงนำไปสู่โรคกระดูกพรุน กิจกรรมของการเกิด lipid peroxidation และ H2O2 เพิ่มขึ้นและเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเช่นsuperoxide dismutase, peroxidase กลูตาไธโอนและกลูตาไธโอนtransferase S, ลดลงในสัตว์ตัดรังไข่[7] นอกจากนี้ยังมีการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า superoxide และ H2O2 เป็นอันตรายอย่างมากที่จะอยู่รอดและเซลล์ที่พวกเขาเล่นบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดกระบวนการชรา[8] ผลการวิจัยเหล่านี้ให้ปรับเปลี่ยนกระบวนทัศน์ของการเกิดโรคกระดูกพรุนจาก"สโตรเจนเป็นศูนย์กลาง" แนวคิดในการหนึ่งในกลไกที่เกี่ยวข้องกับอายุที่แท้จริงให้กับกระดูกและความเครียดออกซิเดชันเป็นตัวละครเอก นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในอวัยวะอื่น ๆ และเนื้อเยื่อเช่นรังไข่เน้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้[9]. การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นตลอดทั้งชีวิตของคนและเกี่ยวข้องกับทั้งสองประเภทของเซลล์: เซลล์ osteogenic และ monocyte มา osteoclasts [10-12] เซลล์ osteogenic มีส่วนร่วมในการสร้างกระดูกและosteoclasts มีความรับผิดชอบในการสลายกระดูก [13,14] ความสมดุลระหว่างการสร้างกระดูกและสลายกระดูกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาสมดุลของกระดูก ผลประกอบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในกระดูกวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน: การสลายกระดูกจะยังคงอยู่หรือเพิ่มขึ้น แต่. การสร้างกระดูกลดลงจึงนำไปสู่การสูญเสียกระดูกสุทธิ [15] หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่ได้แสดงให้เห็นว่า ROS เพิ่มขึ้นการสลายของกระดูกโดยการเสริมสร้างการพัฒนาและกิจกรรมosteoclastic [16] อันที่จริงในการสลายกระดูกร่างกายเกิดขึ้นตัวในเว็บไซต์ที่ ROS andhence ระดับความเครียดออกซิเดชันที่สูง [17,18] ROS ยังนำไปสู่การสร้างกระดูกการตายเช่นเดียวกับการลดกิจกรรมของพวกเขาซึ่งนำไปสู่การลดลงosteogenesis [19] ความเครียดออกซิเดชันลดลงช่วงชีวิตของกระดูกในกระดูกเป็นโดยเน้นการสังเกตว่าการบริหารงานของสารต้านอนุมูลอิสระabrogates การตายของเซลล์สร้างกระดูกในตัดรังไข่หรืออายุหนู[20,21] ดังนั้นเราขอแนะนำสารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระเพราะพวกเขาอาจเยียวยาความผิดปกติของทั้งสองเซลล์ชนิดห้ามเลือดโดยการรักษากระดูก ข้อเสนอแนะนี้อาจจะนำมาใช้โดยทำหน้าที่เป็นวิธีการแฝงการป้องกันและการรักษาใหม่สำหรับโรคกระดูกพรุนหรือกระดูกอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องโรค metabolic. เพราะผลข้างเคียงน้อยลงและการใช้งานในระยะยาวกว่าเวสเทิร์ยายาจีนแบบดั้งเดิมที่มีคุณสมบัติต้านการออกซิเดมีเมื่อเร็วๆ นี้ ดึงดูดความสนใจมากขึ้น รากโสมซึ่งเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูง Phytomedicinal เป็น awell ได้รับการยอมรับแบบดั้งเดิม Chinesemedicine ที่ใช้ iswidely องค์ประกอบหลักที่พบในโสมมี ginsenosides ซึ่งนำไปสู่การใช้งานคุณสมบัติ themost. Ginsenoside-Rb2 (รูปที่ 1). เป็นซาโปนินปริมาณมากที่สุดที่มีอยู่ในโสมPanax [22] มีรายงานว่ามี Rb2 ป้องกันโรคเบาหวานป้องกัน adipocyte ป้องกันการเกิดโรคมะเร็งและต้านออกซิเดชันคุณสมบัติ[23-26] ที่สำคัญการศึกษาล่าสุดพบว่าH2O2 ซึ่งเป็นที่รู้จักในฐานะผู้ก่อการมะเร็งยับยั้งการ junctional ช่องว่างการสื่อสารระหว่างเซลล์(GJIC) ของเซลล์เยื่อบุผิว Rb2 supplementationmight ยับยั้งการเกิดโรคมะเร็งผ่านการขึ้นระเบียบของGJIC ในขั้นตอนมะเร็งเร่ง [27] SOD1 จะถือเป็นหนึ่งของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ การศึกษาก่อนหน้านี้ [28] แสดงให้เห็นว่าginsenoside-Rb2 สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของการถอดรหัส Cu, Zn-superoxide dismutase ยีน (SOD1) กลายพันธุ์เว็บไซต์ที่มีผลผูกพันใน AP2 โปรโมเตอร์ของยีน SOD1 ยกเลิกผลกระทบนี้ซึ่งแสดงให้เห็นว่ายีนSOD1 ถูกเปิดใช้งานอย่างสูงจาก ginsenoside-Rb2 ผ่านเว็บไซต์AP2 ผูกพัน [28] Kang et al, ศึกษารุนแรงมักซ์พลังค์ (• OH) ล้างการเปลี่ยนแปลงความจุของ Rb2 ผ่านขั้นตอนความร้อนโดยใช้อิเล็กตรอนสเปกโตรมิเตอร์เสียงสะท้อนของสปิน พิเศษ ginsenoside-Rb2 ถูกความร้อนประมวลผลโดยใช้จำนวนเงินเดียวกันของglycine ซึ่งเป็นกรดอะมิโนกรดลูกจ้างทั่วไปในระบบรูปแบบการตอบสนองMaillard [26]. ไม่ว่าจะเป็น ginsenoside-Rb2 อาจให้ antiosteoporosis ศักยภาพผลกระทบandwhether ผลกระทบเหล่านี้มีการผลิตโดยการลดออกซิเดชันความเสียหายและการ cytokines กระดูก resorbing ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น ดังนั้นในการศึกษาปัจจุบันเราทดสอบ antiosteoporosis ผลกระทบของ Rb2 และกลไกในหลอดทดลองและในร่างกายโดยใช้แบบจำลองความเสียหายออกซิเดชันH2O2 เหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างกระดูกเซลล์MC3T3-E1 และรูปแบบการตัดรังไข่หมา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
ออกซิเดชันความเครียดอธิบายเป็นความไม่สมดุลระหว่างการ overproduction
ของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) และไม่เพียงพอของสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน
[ 1 ] ความเครียดออกซิเดชันสามารถนำไปสู่ความเสียหายที่มีผลต่อปฏิกิริยา
ทั้งหมดของส่วนประกอบของเซลล์ ได้แก่ โปรตีน ไขมัน และ
กรดนิวคลีอิก โรคกระดูกพรุนหมายถึงกลุ่มโรค
,ซึ่งเป็นลักษณะการลดลงของมวลกระดูก และกระดูกเสื่อมก้าวหน้า
ไมโครสถาปัตยกรรมและผลในการเกิดกระดูกหัก และกระดูกเปราะ
[ 2 ] ขณะนี้
หลายการศึกษาแสดงความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายออกซิเดชันและ
โรคกระดูกพรุน หรืออายุที่มากขึ้น sendur และเพื่อนร่วมงานพบว่าลดลง
ความหนาแน่นของผู้หญิงวัยทองที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุนสูงขึ้น
การเกิดออกซิเดชันของไขมันในเลือดลดลง [ 3 ] และ Superoxide Dismutase ( SOD ) , Catalase
กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( 4 ) และ [ 6 ] กลุ่ม
ได้ถูกแสดงเพื่อก่อให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันและลดประสิทธิภาพ
กลไกในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ จึงนำไปสู่โรคกระดูกพรุน
กิจกรรมของ lipid peroxidation และแบตเตอรี่เพิ่มขึ้น และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ Superoxide Dismutase
, เช่น ,กลูต้าไธโอน กลูตาไธโอน เอสทรานสเฟอเรสและ peroxidase ,
, รังไข่ลดลงในสัตว์
[ 7 ] นอกจากนี้การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสารทและมีการสลาย
คงรอดคุก และพวกเขาเล่น
หลักบทบาทในกระบวนการ aging เป็นสาเหตุ [ 8 ] ผลการวิจัยเหล่านี้
ให้เปลี่ยนกระบวนทัศน์ของโรคกระดูกพรุน โรคจาก
" เอสโตรเจนวิพากษ์แนวคิด " หนึ่งในกลไกที่เกี่ยวข้องกับอายุและความเครียดออกซิเดชันกระดูก
ที่แท้จริงคือตัวละครเอก . นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะอื่น ๆของ
และเนื้อเยื่อ เช่น รังไข่
เน้นเหล่านี้เปลี่ยนแปลง [ 9 ] .
bone remodeling เป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นตลอดทั้งชีวิต
และเกี่ยวข้องกับสองประเภทของเซลล์ : เซลล์และได้
osteogenic โมโนไซต์เซลล์ออสติโอค [ 10 – 12 ] เซลล์ osteogenic มีส่วนร่วมในการพัฒนากระดูกและกระดูก
เซลล์ออสติโอครับผิดชอบสลาย [ 13,14 ] ความสมดุลระหว่างการสลาย
กระดูกและกระดูกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษา
homeostasis ของกระดูก การหมุนเวียนเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกพรุนกระดูก 6
: การรบจะรักษาหรือเพิ่ม แต่การ
กระดูกลดลงจึงนำไปสู่การสูญเสียกระดูกสุทธิ [ 15 ] .
หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าผลตอบแทนเพิ่มการละลายของกระดูก
โดยส่งเสริมการพัฒนา osteoclastic และกิจกรรม [ 16 ] แน่นอน
โดยการละลายของกระดูกที่เกิดขึ้น preferentially ในเว็บไซต์ที่มีระดับความเครียดสูงผลตอบแทนิกส์ออกซิเดชัน [ 17,18 ] รอส ยังนำต่อ
( เช่นเดียวกับการลดกิจกรรมของพวกเขา ซึ่งนำไปสู่โรค
ลดลง[ 19 ] ความเครียดออกซิเดชันลดอายุขัยของต่อใน
กระดูก เป็นไฮไลต์ โดยการสังเกตว่า การบริหารงานของสารต้านอนุมูลอิสระต่อ (
abrogates เท่านั้น หรือผู้สูงอายุ
หนู [ 20,21 ] ดังนั้นเราจึงขอแนะนำสารที่ประกอบด้วย antioxidants
เพราะพวกเขาอาจกระเตื้องความผิดปกติของเซลล์ทั้งสองชนิดโดย
รักษาห้ามเลือดที่กระดูกคำแนะนำนี้อาจใช้
โดยทำหน้าที่วิธีแฝงเพื่อการป้องกันและการรักษาใหม่สำหรับโรคกระดูกพรุน
หรืออื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับกระดูก โรคเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหาร .
เพราะผลข้างเคียงน้อยลงและการใช้งานระยะยาวกว่ายาฝรั่ง
, จีนดั้งเดิมยาที่มีคุณสมบัติต้านออกซิเดชัน
เพิ่งได้ดึงดูดความสนใจมากขึ้น รากโสม ซึ่งเป็น
ที่มีประสิทธิภาพสูง phytomedicinal เยียวยา คือสมัยที่รู้จัก เดิม
chinesemedicine ที่ใช้ iswidely . ส่วนประกอบหลักที่พบในโสม มี ginsenosides
ซึ่งสนับสนุนโดยคุณสมบัติการใช้งาน ginsenoside-rb2
( รูปที่ 1 ) คือ ซาโปนิน เชิงปริมาณที่
ที่มีอยู่ในโสม [ 22 ] มีรายงานว่า rb2 สิง
ต้านเบาหวานต้านอะดิโปซัยท์ , ,ต่อต้านการอักเสบและคุณสมบัติต้านออกซิเดชัน
[ 23 – 26 ] ที่สำคัญ การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า
H2O2 ซึ่งเป็นที่รู้จักกันเป็นสารยับยั้งมะเร็ง , ช่องว่างการสื่อสาร intercellular junctional
( gjic ) ของเยื่อบุเซลล์ rb2 supplementationmight
ยับยั้งการเกิดมะเร็ง ผ่านขึ้น ระเบียบของ
gjic ในมะเร็งระยะเร่ง [ 27 ] sod1 ถือเป็นหนึ่ง
ของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ [ 28 ] การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า
ginsenoside-rb2 สามารถชักนำให้เกิดการแสดงออกลอง Cu , Zn Superoxide Dismutase
ยีน ( sod1 ) กลายพันธุ์ ap2 ผูกพันเว็บไซต์
โปรโมเตอร์ของยีน sod1 abrogated ผลนี้ ซึ่งแสดงให้เห็นว่า
sod1 ยีนสูงใช้งานได้โดย ginsenoside-rb2 ผ่าน
ap2 มัดเว็บไซต์ [ 28 ] คัง et al .ศึกษาเอชทีทีพี ( - OH )
ล้างลังเปลี่ยน rb2 ผ่านขั้นตอนความร้อนโดยใช้อิเล็กตรอนสปินเรโซแนนซ์สเปก
. พิเศษ ginsenoside-rb2 ถูกความร้อน
ประมวลผลการใช้จำนวนเงินเดียวกันของไกลโคเจน ซึ่งเป็นกรดอะมิโน กรดที่ใช้ในระบบปกติ
แบบการตอบสนองอย่าง [ 26 ] .

antiosteoporosis ว่า ginsenoside-rb2 อาจมีศักยภาพผล andwhether ผลเหล่านี้มีการผลิตโดยการลดความเสียหายออกซิเดชันและกระดูก
resorbing cytokines ได้
ตั้งขึ้น ดังนั้นในการศึกษาครั้งนี้เราได้ทดสอบ antiosteoporosis ผลของ rb2 และกลไกในหลอดทดลองและในสัตว์
ใช้ H2O2 จากรูปแบบความเสียหายออกซิเดชันของ
osteoblastic mc3t3-e1 เซลล์และ ~ รังไข่แบบ