The renal artery PI was 0.79 and 1.

The renal artery PI was 0.79 and 1.75, respectively, in normally growing foetuses and growth restricted foetuses; and there was a statically significant correlation between these two groups [13]. They also detected a negative correlation between the foetal arterial pO2 and AFI. A reduction in the foetal arterial pO2 or AFI caused increased resistance in the renal arterial PI. Rosnes et al. [14] compared the foetal cardiac and renal blood flows between the foetuses with normal AFIs and polyhydramnios in their study. They found that the total cardiac output, right ventricular output, renal blood flow, and renal artery diameter were lower in the foetuses with polyhydramnios than in normally growing foetuses without polyhydramnios. Additionally, the renal perfusion was low [14]. In the first control of our study, the mean renal artery PI was 2.08 (range 1.5-3.0) in the patients with polyhydramnios who responded to conservative treatment. The mean renal artery PI was 2.03 (range 1.4-2.8) in those patients who did not respond to conservative treatment; however, there were no statically significant correlations between these two groups. Additionally, the mean renal artery PIs were 2.08 (range 1.5-3.0) and 1.94 (range 1.5-2.69), respectively, before and after the treatment, in those patients who responded to conservative treatment. However, there were no statistically significant correlations between these two groups. Various treatment options for polyhydramnios may be considered with the presence of complications and preterm labour or severely disturbed patients [1]. These treatment options include drainage of the amniotic fluid or prostaglandin synthesis inhibitors to decrease the amniotic fluid, and prolongation of the pregnancy. Additionally, fluid restriction may be recommended. Drainage of the amniotic fluid is used in very serious cases of polyhydramnios, and is performed until the normalization of the AFI. Additionally, no more than 5 litres of amniotic fluid should be drained at one time [1]. Inhibitors of prostaglandin synthesis are an alternative method for this treatment, and indomethacin is often used for this purpose. Indomethacin reduces the amniotic fluid by inhibiting the prostaglandin synthesis in the myometrium, chorion, and decidua; however, one must be careful of the side effects that may occur during the use of this drug [1]. Indomethacin does not lead to changes in the uteroplacental blood flow; it just reduces the foetal renal blood flow and raises the renal vascular resistance [14]. As a result, foetal urine production decreases and foetal absorption increases, which contribute to the lowering of the AFI. However, we did not use indomethacin in our study [15]. We only restricted the fluid uptake to no more than 2 litres per day, and as a result of the fluid restriction, only 19 patients reached the normal AFIs. In the evaluation of renal perfusion, renal artery PI is considered for the patients with oligohydramnios. In our study, we found that renal artery PI was not statically significant for the foetuses with polyhydramnios, and did not contribute to the foetal outcome. Mari et al. [16] detected that there were no alterations in the renal artery PI after indomethacin treatment in the foetuses with polyhydramnios. Additionally, we did not determine any alterations in the renal artery PIs after the fluid restriction in the foetuses with polyhydramnios in our study. As a result, we suggest that renal artery blood flow alterations cannot affect the renal artery PIs. Also, the renal arteryPI should not be used as a marker for the foetuses with polyhydramnios. The limited number of patients who accepted the conservative treatment was one limitation of this study. Therefore, new studies with extensive groups will further contribute to the literature.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พี่หลอดเลือดแดงไตเป็น 0.79 และ 1.75 ตามลำดับในการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ปกติและการเติบโตของทารกในครรภ์ จำกัด ; และมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญแบบคงที่ระหว่างทั้งสองกลุ่ม [13] พวกเขายังตรวจพบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างหลอดเลือดแดงของทารกในครรภ์และ PO2 AFI การลดลงในหลอดเลือดแดงของทารกในครรภ์ PO2 หรือ AFI เกิดจากความต้านทานที่เพิ่มขึ้นใน PI หลอดเลือดแดงไต Rosnes et al, [14] เมื่อเทียบกับทารกในครรภ์การเต้นของหัวใจและไตกระแสเลือดระหว่างตัวอ่อนที่มี AFIS ปกติและ polyhydramnios ในการศึกษาของพวกเขา พวกเขาพบว่าการส่งออกการเต้นของหัวใจรวมการส่งออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาไหลเวียนของเลือดไตและหลอดเลือดแดงไตเส้นผ่าศูนย์กลางต่ำในทารกที่มี polyhydramnios กว่าในการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ได้ตามปกติโดยไม่ต้อง polyhydramnios นอกจากนี้ปะไตต่ำ [14] ในการการควบคุมแรกของการศึกษาของเราหมายถึง PI หลอดเลือดแดงไตเป็น 2.08 (ช่วง 1.5-3.0) ในผู้ป่วยที่มี polyhydramnios ที่ตอบสนองต่อการรักษา ค่าเฉลี่ย PI หลอดเลือดแดงไตเป็น 2.03 (ช่วง 1.4-2.8) ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา; แต่ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญแบบคงที่ระหว่างทั้งสองกลุ่ม นอกจากนี้ค่าเฉลี่ย PIs หลอดเลือดแดงไตเป็น 2.08 (ช่วง 1.5-3.0) และ 1.94 (ช่วง 1.5-2.69) ตามลำดับก่อนและหลังการรักษาในผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาแบบประคับประคอง แต่ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างทั้งสองกลุ่ม ตัวเลือกการรักษาที่หลากหลายสำหรับการ polyhydramnios อาจมีการพิจารณากับการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนและแรงงานคลอดก่อนกำหนดหรือผู้ป่วยที่ถูกรบกวนอย่างรุนแรง [1] ตัวเลือกการรักษาเหล่านี้รวมถึงการระบายน้ำของน้ำคร่ำยับยั้งของเหลวหรือ prostaglandin สังเคราะห์เพื่อลดน้ำคร่ำและการขยายของการตั้งครรภ์ นอกจากนี้ข้อ จำกัด ของเหลวอาจจะแนะนำ การระบายน้ำจากน้ำคร่ำจะใช้ในกรณีที่ร้ายแรงมาก polyhydramnios และจะดำเนินการจนถึงการฟื้นฟูของ AFI นอกจากนี้ไม่เกิน 5 ลิตรน้ำคร่ำควรจะระบายน้ำที่ครั้งหนึ่ง [1] สารยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin เป็นวิธีทางเลือกสำหรับการรักษาโรคนี้และ indomethacin มักจะถูกใช้เพื่อวัตถุประสงค์นี้ indomethacin ลดน้ำคร่ำโดยการยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin ใน myometrium, Chorion และผนังมดลูกนั้น แต่หนึ่งต้องระวังผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นในระหว่างการใช้ยานี้ [1] indomethacin ไม่นำไปสู่​​การเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือด uteroplacental; มันก็จะช่วยลดการไหลของเลือดไตของทารกในครรภ์และเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดไต [14] เป็นผลให้ลดการผลิตของทารกในครรภ์และทารกในครรภ์ปัสสาวะการดูดซึมเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่​​การลดของ AFI แต่เราไม่ได้ใช้ indomethacin ในการศึกษา [15] เราจะ จำกัด การดูดซึมของของเหลวไม่เกิน 2 ลิตรต่อวันและเป็นผลมาจากข้อ จำกัด ของเหลวผู้ป่วยเพียง 19 ถึง AFIS ปกติ ในการประเมินผลของเลือดไปเลี้ยงไต, PI หลอดเลือดแดงไตมีการพิจารณาสำหรับผู้ป่วยที่มี oligohydramnios ในการศึกษาของเราเราพบว่า PI หลอดเลือดแดงไตไม่ได้เป็นแบบคงที่สำคัญสำหรับทารกที่มี polyhydramnios และไม่ได้นำไปสู่​​ผลของทารกในครรภ์ มารีเอตอัล [16] การตรวจพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงใน PI หลอดเลือดแดงไตหลังจาก indomethacin รักษาทารกที่มี polyhydramnios นอกจากนี้เรายังไม่ได้ตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในการทำงานของไตหลอดเลือด PIs หลังจากที่ข้อ จำกัด ของเหลวในทารกที่มี polyhydramnios ในการศึกษาของเรา เป็นผลให้เราขอแนะนำให้ปรับเปลี่ยนการทำงานของไตหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดไม่สามารถส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดแดงไต PIs นอกจากนี้ arteryPI ไตไม่ควรใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับทารกที่มี polyhydramnios จำกัด จำนวนของผู้ป่วยที่ได้รับการยอมรับการรักษาเป็นหนึ่งในข้อ จำกัด ของการศึกษาครั้งนี้ ดังนั้นการศึกษาใหม่กับกลุ่มที่กว้างขวางต่อไปจะนำไปสู่​​วรรณกรรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และหลอดเลือดแดงไตเป็น 0.79 และ 1.75 ตามลำดับ ในการปลูกและการเจริญเติบโตตามปกติ foetuses จำกัด foetuses ; และมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองกลุ่มด้วย [ 13 ] นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างหลอดเลือดแดงและ po2 foetal AFI . การลดลงในหลอดเลือดหรือ AFI ที่เกิด po2 foetal เพิ่มความต้านทานในหลอดเลือดและไต rosnes et al . [ 14 ] เทียบ foetal หัวใจและไตเลือดไหลระหว่าง foetuses กับตรวจปกติ และวัดภูเขาทองในการศึกษาของพวกเขา พวกเขาพบว่า ผลผลิตรวม ผลผลิตของหัวใจห้องล่างขวาของหัวใจ , ไต , การไหลของเลือด และขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงบริเวณไตลดลงใน foetuses กับวัดภูเขาทองมากกว่าปกติเติบโต foetuses โดยไม่วัดภูเขาทอง . นอกจากนี้ ผ่านไตมีค่าต่ำ [ 14 ] ในการควบคุมแรกของการศึกษาของเรา หมายถึงหลอดเลือดแดงบริเวณไต PI คือ 2.08 ( ช่วง 1.5-3.0 ) ในผู้ป่วยที่มีภาวะครรภ์มานน้ำที่ตอบสนองการรักษาอนุรักษ์ หมายถึงหลอดเลือดแดงบริเวณไตปี่เป็น 2.03 ( ช่วง 1.4-2.8 ) ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา อนุรักษ์ แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองกลุ่ม นอกจากนี้ หมายถึงหลอดเลือดแดงบริเวณไต Pis เท่ากับ 2.08 ( ช่วง 1.5-3.0 ) และ 1.94 ( ช่วง 1.5-2.69 ) ตามลำดับ ก่อนและหลังการรักษา ในผู้ป่วยที่ตอบสนองการรักษาอนุรักษ์ แต่อย่างไรก็ตามไม่พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุม ตัวเลือกการรักษาต่างๆ วัดภูเขาทอง อาจพิจารณากับการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนและการคลอดก่อนกำหนดหรือรุนแรงรบกวนผู้ป่วย [ 1 ] ตัวเลือกการรักษาเหล่านี้ ได้แก่ การระบายน้ำของน้ำคร่ำหรือยับยั้งการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดินลดลงน้ำคร่ำและการตั้งท้อง นอกจากนี้การจำกัดของเหลวที่อาจจะแนะนำ การระบายน้ำของน้ำคร่ำจะใช้ในกรณีที่ร้ายแรงมาก วัดภูเขาทอง และจะดำเนินการไปจนถึงการฟื้นฟูของ AFI . นอกจากนี้ ไม่เกิน 5 ลิตรของน้ำคร่ำ ควรระบายในช่วงเวลาหนึ่ง [ 1 ] สารยับยั้งการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดินเป็นวิธีทางเลือกสำหรับการรักษานี้ อินโด มักใช้สำหรับวัตถุประสงค์นี้ อินโดลดน้ำคร่ำโดยยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในยมหนอนเจาะลำต้นอ้อย , และเยื่อบุโพรงมดลูก แต่ต้องระวังผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการใช้ยานี้ [ 1 ] อินโดจะไม่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในกระแสเลือด uteroplacental มันช่วยลดการไหลของเลือดที่ไต foetal และเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดที่ไต [ 14 ] เป็นผลให้ลดการผลิตปัสสาวะและการดูดซึม foetal foetal เพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การลดของ AFI . แต่เราไม่ใช้ในการศึกษากลไก [ 15 ] เราเพียง แต่จำกัดการใช้น้ำไม่เกิน 2 ลิตรต่อวัน และผลของการจำกัดของเหลวเพียง 19 ผู้ป่วยเข้าถึงฐานข้อมูลปกติ ในการประเมินค่าของไตสูง หลอดเลือด ไตและถือว่าการดูแลผู้ป่วย oligohydramnios . ในการศึกษาของเรา เราพบว่า หลอดเลือดแดงบริเวณไต พี ไม่ใช่ส่วนที่สำคัญสำหรับ foetuses กับวัดภูเขาทอง และไม่สนับสนุนผลเกี่ยวกับทารกในครรภ์ . มาริ et al . [ 16 ] ตรวจพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดไตและหลังการรักษาใน foetuses อินโดกับวัดภูเขาทอง . นอกจากนี้ เรายังไม่ได้ศึกษาการดัดแปลงใด ๆ ในด้านหลอดเลือดแดงไตหลังจากของไหลจำกัดใน foetuses กับวัดภูเขาทองในการศึกษาของเรา เป็นผลให้เราแนะนำที่หลอดเลือดแดงบริเวณไต เลือด การเปลี่ยนแปลงจะส่งผลกระทบต่อด้านหลอดเลือดแดงไต นอกจากนี้ arterypi ไตไม่ควรใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับ foetuses กับวัดภูเขาทอง . จำนวน จำกัด ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาอนุรักษ์นิยมเป็นหนึ่งในขอบเขตของการศึกษานี้ ดังนั้น การศึกษาใหม่กับกลุ่มอย่างละเอียดต่อไปจะส่งผลให้วรรณกรรม