Stimulation of the β-ARs via isopro

Stimulation of the β-ARs via isoproterenol causes a down regulation of receptor
activity via loss of high-affinity binding in the receptor and not receptor number (Marsh
et al. 1985). So alternatively, β-AR blockade could have conversely prompted
cardiomyocytes to up-regulate receptor function via either adenylate cyclase stimulation
of coupling, increasing binding affinity, or increasing protein synthesis and over-
sensitize the cell to catecholamines. If over-stimulation by baseline catecholamines was
taking place, this may have simulated the occurrence of early sympathetic innervation.
β-AR stimulation in rats inhibited further cell division and DNA synthesis in the atria
thereby causing the transition in heart development from hyperplasia to hypertrophy-
mediated growth (Tucker & Gist, 1986). If a similar effect occurred in the chronically
atenolol-treated embryos, it could mean that Mesonephros group hearts were larger due
to pathological hypertrophy. This excess growth in cardiomyocytes can cause less
efficient pumping as seen in older human patients suffering from heart failure. Inefficient
pumping causes insufficient filling and thus decreased cardiac output but can also cause back up of fluids due to insufficient pumping and consequently edema (Mohrman
et al. 2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระตุ้นของβ-อัตราการป่วยผ่าน isoproterenol ทำให้เกิดการควบคุมลงรับ
กิจกรรมผ่านการสูญเสียสูงสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดผูกพันในการรับและไม่ได้รับจำนวน (มาร์ช
et al. 1985) ดังนั้นผลัดβ-AR ด่านจะได้รับแจ้งตรงกันข้าม
cardiomyocytes ที่จะขึ้นรับควบคุมการทำงานผ่านทั้งกระตุ้น adenylate cyclase
ของการมีเพศสัมพันธ์เพิ่มขึ้นความสัมพันธ์ผูกพันหรือเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนและเกิน
ความรู้สึกเซลล์เพื่อ catecholamines หากกระตุ้นมากกว่าโดย catecholamines พื้นฐานถูก
ที่เกิดขึ้นนี้อาจจะมีการจำลองการเกิดขึ้นของปกคลุมด้วยเส้นขี้สงสารต้น.
กระตุ้นเบต้า AR ในหนูยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์ต่อไปและการสังเคราะห์ดีเอ็นเอใน Atria
จึงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาหัวใจจาก hyperplasia เพื่อ hypertrophy-
การเจริญเติบโตพึ่ง (ทักเกอร์และสรุปสาระสำคัญ, 1986) หากผลที่คล้ายกันเกิดขึ้นในเรื้อรัง
อ่อน atenolol รับการรักษาก็อาจหมายความว่าหัวใจของกลุ่ม mesonephros มีขนาดใหญ่เนื่องจาก
การเจริญเติบโตมากเกินไปทางพยาธิวิทยา นี้การเจริญเติบโตของส่วนเกินใน cardiomyocytes สามารถก่อให้เกิดน้อย
การสูบน้ำที่มีประสิทธิภาพเท่าที่เห็นในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่ามนุษย์ที่ทุกข์ทรมานจากภาวะหัวใจล้มเหลว ไม่มีประสิทธิภาพ
สูบน้ำทำให้เกิดการบรรจุไม่เพียงพอและลดลงดังนั้นการส่งออกการเต้นของหัวใจ แต่ยังสามารถทำให้เกิดการกลับมาของของเหลวเนื่องจากการสูบน้ำไม่เพียงพอและทำให้อาการบวมน้ำ (Mohrman
et al. 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระตุ้นของบีตา - Ars ผ่านความให้เกิดระเบียบลงของตัวรับกิจกรรมผ่านการสูญเสียตะบอยผูกพันในตัวรับ และไม่รับเบอร์ ( มาร์ชet al . 1985 ) ดังนั้นหรือบีตา - AR ปิดล้อมได้ในทางกลับกันแจ้งcardiomyocytes ขึ้นควบคุมการทำงานผ่านด้วยนิมิตหมายกระตุ้นตัวรับของข้อต่อ เพิ่มความใกล้ชิดผูกพัน หรือการเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนและมาความรู้สึกไวเซลล์แคทีโคลามีน . ถ้ามากกว่าการกระตุ้นโดยกลุ่มแคทีโคลามีน คือสถานที่ถ่าย อาจต้องจำลองเกิดเร็วขี้สงสารยาสลบ .บีตา - AR กระตุ้นหนูแบ่งเซลล์ต่อไปและยับยั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอใน Atriaจึงก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาหัวใจโต - เพื่อยั่วยวนเพื่อการเจริญเติบโต ( เกอร์ & เนื้อหา , 1986 ) ถ้าที่คล้ายกันที่เกิดขึ้นในเรื้อรังระดับปานกลางถือว่าอ่อน ก็อาจหมายความ ว่า mesonephros กลุ่มหัวใจมีขนาดใหญ่เนื่องจากการขยายตัวทางพยาธิวิทยา . ส่วนการ cardiomyocytes อาจทําให้น้อยลงประสิทธิภาพเครื่องสูบน้ำตามที่เห็นในรุ่นเก่าของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะหัวใจล้มเหลว ไม่มีประสิทธิภาพปั๊มไม่เพียงพอ และทำให้ผลผลิตลดลง สาเหตุที่เติมหัวใจ แต่ยังสามารถทำให้กลับขึ้นของของเหลวเนื่องจากไม่เพียงพอปั๊มและจากนั้นมาน ( mohrmanet al . 2010 )