1. IntroductionAbnormal lipid metab

1. Introduction
Abnormal lipid metabolism in obesity can impair insulin signaling by inhibiting the release of glucose from the liver and its uptake by the fat and muscle cells [1]. An overloaded long-term high-fat diet (HFD) leads to obesity, which can induce insulin resistance in many tissues such as the liver, skeletal muscle, and adipose tissues. In the insulin-resistant state, insulin is unable to inhibit lipolysis, which results in increased circulating free fatty acid (FFA) [2]. The elevated FFA levels increase the chronic hyperglycemia and hypertriglyceridemia. Hepatic insulin resistance can increase the hepatic gluconeogenesis and lipogenesis [3]. FFA accumulation in the liver results in hepatic steatosis and contributes towards dysfunctional insulin signaling [4]. Moreover, the adipose tissues in the obese state are largely expanded and function abnormally in the regulation of cytokine release as well as fatty acid metabolism and its storage [4].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. บทนำเผาผลาญไขมันผิดปกติในโรคอ้วนสามารถทำให้เสียการส่งสัญญาณ โดยการยับยั้งการปล่อยกลูโคสจากตับและเซลล์ไขมันและกล้ามเนื้อ [1] ดูดอินซูลิน การโอเวอร์โหลดระยะยาวไขมันสูงรับประทานอาหาร (HFD) นำไปสู่โรคอ้วน ซึ่งสามารถก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่นตับ กล้ามเนื้อลาย เนื้อเยื่อไขมัน ในรัฐ ทนต่ออินซูลินอินซูลินไม่สามารถยับยั้งผลิตระหว่างประเทศ ซึ่งส่งผลให้กรดไขมันอิสระเพิ่มขึ้นหมุนเวียน (FFA) [2] ระดับ FFA สูงเพิ่มน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังและ hypertriglyceridemia ต้านทานอินซูลินที่ตับสามารถเพิ่มการสร้างกลูโคสที่ตับและ lipogenesis [3] FFA สะสมในตับตับตับส่งผล และให้อินซูลินผิดปกติที่ส่งสัญญาณ [4] นอกจากนี้ เนื้อเยื่อไขมันในสภาวะโรคอ้วนส่วนใหญ่มีการขยายตัว และทำงานอย่างผิดปกติในการควบคุมของ cytokine ปล่อยเผาผลาญกรดไขมันและการจัดเก็บข้อมูล [4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
ผิดปกติการเผาผลาญไขมันในเลือดโรคอ้วนสามารถทำให้เสียการส่งสัญญาณอินซูลินโดยการยับยั้งการเปิดตัวของกลูโคสจากตับและการดูดซึมของเซลล์ไขมันและกล้ามเนื้อ [1] มากเกินไปในระยะยาวการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง (HFD) นำไปสู่โรคอ้วนซึ่งสามารถทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อหลายอย่างเช่นตับกล้ามเนื้อโครงร่างและเนื้อเยื่อไขมัน ในรัฐอินซูลินทนอินซูลินไม่สามารถยับยั้งการสลายไขมันซึ่งผลในการเพิ่มขึ้นการไหลเวียนของกรดไขมันอิสระ (FFA) [2] ระดับ FFA สูงเพิ่มน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังและ hypertriglyceridemia ความต้านทานต่ออินซูลินตับสามารถเพิ่ม gluconeogenesis ตับและ lipogenesis [3] FFA สะสมในผลตับในตับ steatosis และก่อต่อการส่งสัญญาณที่ผิดปกติอินซูลิน [4] นอกจากนี้ยังมีเนื้อเยื่อไขมันในสถานะที่เป็นโรคอ้วนจะถูกขยายและส่วนใหญ่ทำงานผิดปกติในการควบคุมการปล่อยไซโตไคน์เช่นเดียวกับการเผาผลาญกรดไขมันและการจัดเก็บข้อมูล [4]