et al. 1977). These pathophysiological changes all contribute
to malabsorptive diarrhea (Saif 1999). The
decreased level of disaccharidase activity results in the
retention of disaccharides in the lumen of the small
intestine, leading to hyperosmolarity of the intestinal
contents, which causes an osmotic diarrhea. In addition,
decreased Na+K+-ATPase activity and glucosecoupled
sodium absorption cause inadequate absorption
at villous tips, disrupting the balance of the normal
secretion of sodium and water from crypts of the villi.
In addition to villous atrophy, other mechanisms
suggested for rotavirus-induced diarrhea include intestinal
inflammatory responses (Zijlstra et al. 1999), activation
of the enteric nervous system (Lundgren and
Svensson 2001), and the enterotoxin function of rotavirus
NSP4 (Ball et al. 1996; Estes et al. 2001).
et al, 1977) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ pathophysiological
ทั้งหมดมีส่วนร่วมในการท้องเสียmalabsorptive (ฟัล 1999)
ระดับที่ลดลงของผลกิจกรรมย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่ในการเก็บรักษา disaccharides ในเซลล์ขนาดเล็กที่ลำไส้ที่นำไปสู่hyperosmolarity ของลำไส้เนื้อหาซึ่งทำให้เกิดโรคอุจจาระร่วงออสโมติก นอกจากนี้การลดลง Na + K + ATPase นาและกิจกรรม glucosecoupled การดูดซึมโซเดียมทำให้เกิดการดูดซึมไม่เพียงพอที่เคล็ดลับกำมะหยี่, รบกวนสมดุลของปกติการหลั่งของโซเดียมและน้ำจากสัจจะของvilli ได้. นอกจากการฝ่อกำมะหยี่, กลไกอื่น ๆที่แนะนำสำหรับการ rotavirus- เหนี่ยวนำให้เกิดอาการท้องเสียลำไส้รวมถึงการตอบสนองการอักเสบการเปิดใช้งาน(Zijlstra et al, 1999.) ของระบบประสาทลำไส้ (Lundgren และSvensson 2001) และฟังก์ชั่น enterotoxin ของโรตาไวรัสNSP4 (บอล et al, 1996;.. เอสเตส et al, 2001)
การแปล กรุณารอสักครู่..
