Myocardial ischemia/reperfusion (I/

Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) is the most common cause of myocardial inflammation, which is primarily a manifestation of the innate immune responses. Innate immunity is activated when pattern recognition receptors (PRRs) respond to molecular patterns common to microbes and to danger signals expressed by injured or infected cells, so called pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs). The expression of various PRRs in cardiomyocytes and the release of DAMPs from cardiomyocytes subjected to I/R injury, through active mechanisms as well as passive processes, enable cardiomyocytes to generate innate immune responses. Studies in isolated heart and cardiomyocytes have confirmed the inflammatory and functional effects of cardiac PRRs especially Toll-like receptors in response to I/R-derived DAMPs, such as heat shock proteins. This review addresses the active role of cardiomyocytes in mediating innate inflammatory responses to myocardial I/R. We propose that cardiomyocytes act as innate immune cells in myocardial I/R injury.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขาดเลือด myocardial reperfusion (ฉัน / R) เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของ myocardial ซึ่งเป็นยามของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติมีการเรียกใช้เมื่อ receptors การรู้จำรูปแบบ (PRRs) ตอบสนองต่อรูปแบบโมเลกุลทั่วไปจุลินทรีย์ และสัญญาณอันตรายที่แสดง โดยเซลล์ที่บาดเจ็บ หรือติดไวรัส จึง เรียกการศึกษาเชื่อมโยงโมเลกุลรูปแบบ (PAMPs) และความเสียหายเกี่ยวข้องโมเลกุลรูปแบบ (DAMPs) นิพจน์ของ PRRs ต่าง ๆ ใน cardiomyocytes และรุ่น DAMPs จาก cardiomyocytes ต้องฉัน / บาดเจ็บ R ผ่านกลไกการใช้งานรวมทั้งกระบวนการแฝง เปิดใช้งาน cardiomyocytes เพื่อสร้างการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ศึกษาในห้องแยกและ cardiomyocytes ได้ยืนยันผลอักเสบ และการทำงานของหัวใจ PRRs โดยเฉพาะเช่นโทร receptors ใน ฉัน/R-มา DAMPs เช่นโปรตีนไล่ความร้อน ตรวจทานนี้อยู่บทบาทของ cardiomyocytes ในการเป็นสื่อกลางตอบสนองการอักเสบโดยธรรมชาติการ myocardial ฉัน / R. เราเสนอว่า cardiomyocytes ทำหน้าที่เป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติใน myocardial ฉัน / R บาดเจ็บ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / กลับคืน (I / R) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นส่วนใหญ่รวมตัวกันของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันจะทำงานเมื่อรับการจดจำรูปแบบ (PRRs) ตอบสนองต่อรูปแบบโมเลกุลธรรมดาที่จะจุลินทรีย์และสัญญาณอันตรายแสดงโดยได้รับบาดเจ็บหรือติดเชื้อเซลล์ที่เรียกว่ารูปแบบโมเลกุลโรคร่วม (Pamps) และรูปแบบความเสียหายของโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง (Damps) การแสดงออกของ PRRs ต่างๆใน cardiomyocytes และการปล่อยของ Damps จาก cardiomyocytes ยัดเยียดให้ฉัน / R บาดเจ็บผ่านกลไกการใช้งานเช่นเดียวกับกระบวนการเรื่อยเปิดใช้งาน cardiomyocytes เพื่อสร้างการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ การศึกษาในหัวใจโดดเดี่ยวและ cardiomyocytes ได้รับการยืนยันผลการอักเสบและการทำงานของหัวใจ PRRs รับโดยเฉพาะอย่างยิ่งโทรเหมือนในการตอบสนองต่อ I / R-มา Damps เช่นโปรตีนช็อกความร้อน รีวิวนี้เน้นบทบาทของ cardiomyocytes ใน mediating ตอบสนองการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจโดยธรรมชาติที่จะ I / R เราเสนอว่า cardiomyocytes ทำหน้าที่เซลล์ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเช่นในกล้ามเนื้อหัวใจ I / R ได้รับบาดเจ็บ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / เลือดไปเลี้ยงใหม่ ( I / R ) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคการอักเสบ ซึ่งเป็นหลักการของเรื่องภูมิคุ้มกันการตอบสนอง ภูมิคุ้มกันแต่กำเนิดถูกเปิดใช้งานเมื่อรูปแบบตัวรับ ( prrs ) ตอบสนองต่อรูปแบบทั่วไปโมเลกุลกับจุลินทรีย์และสัญญาณอันตรายที่แสดงออกโดยได้รับบาดเจ็บหรือเซลล์ที่ติดเชื้อเรียกว่าเชื้อโรครูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง ( pamps ) และความเสียหายรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง ( damps ) การแสดงออกของ prrs ต่างๆใน cardiomyocytes และปลดปล่อย damps จาก cardiomyocytes ภายใต้ I / R บาดเจ็บ ผ่านกลไกการใช้งาน ตลอดจนกระบวนการเรื่อยๆ ช่วยให้ cardiomyocytes เพื่อสร้างแหล่งภูมิคุ้มกันการตอบสนองในการศึกษาแยกหัวใจและ cardiomyocytes ได้ยืนยันผลการอักเสบและการทำงานของหัวใจ โดยเฉพาะ prrs โทรเหมือนตัวรับในการตอบสนองต่อฉัน / r-derived damps เช่นโปรตีนช็อกความร้อน รีวิวนี้เน้นบทบาทของ cardiomyocytes ในขณะแหล่งโรคอักเสบต่อ I / Rเราเสนอว่า cardiomyocytes เป็นแหล่งเซลล์ภูมิคุ้มกันในด้าน I / R บาดเจ็บ