Defective immune regulatory mechani

Defective immune regulatory mechanisms, such as the clearance of apoptotic cells and immune complexes, are important contributors to the development of SLE. The loss of immune tolerance, increased antigenic load, excess T cell help, defective B cell suppression, and the shifting of T helper 1 (Th1) to Th2 immune responses leads to B cell hyperactivity and the production of pathogenic autoantibodies. Finally, certain environmental factors are probably required to trigger the disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บกพร่องภูมิคุ้มกันกำกับดูแลกลไก เช่นเคลียร์ของ apoptotic เซลล์และภูมิคุ้มกันสิ่งอำนวยความสะดวก เป็นผู้ให้การสนับสนุนสำคัญในการพัฒนาของ SLE ให้สูญเสียการยอมรับภูมิคุ้มกัน เพิ่ม antigenic โหลด ช่วยเหลือเกิน T เซลล์ ปราบปรามเซลล์บีมีตำหนิ และขยับของผู้ช่วย T 1 (Th1) การตอบสนองภูมิคุ้มกันของ Th2 นำเข้าร่องเข้ารอยบีเซลล์และผลิตของ autoantibodies อุบัติ สุดท้าย ปัจจัยแวดล้อมบางอย่างอาจต้องทำให้เกิดโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการกำกับดูแลที่มีข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันเช่นการกวาดล้างของเซลล์ที่เกิด apoptosis และซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่มีส่วนสำคัญต่อการพัฒนาของโรค SLE การสูญเสียของความอดทนของระบบภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นโหลดแอนติเจนส่วนเกินเซลล์ช่วยเหลือ T, ข้อบกพร่องปราบปรามบีเซลล์และการขยับของ T ผู้ช่วย 1 (Th1) เพื่อตอบสนองภูมิคุ้มกัน Th2 นำไปสู่​​ B cell ทำงานและการผลิตของ autoantibodies ที่ทำให้เกิดโรค สุดท้ายปัจจัยแวดล้อมบางอย่างจะต้องอาจจะกระตุ้นให้เกิดโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กฎระเบียบกลไกภูมิคุ้มกันที่บกพร่อง เช่น การกวาดล้างของกลุ่มที่มีและเชิงซ้อนเซลล์ภูมิคุ้มกัน เป็นผู้สนับสนุนที่สำคัญในการพัฒนาของโรค SLE . การสูญเสียภูมิคุ้มกันความอดทนโหลดชนิดทีเซลล์ช่วยเพิ่ม ส่วนบกพร่องของ B ปราบปรามเซลล์และการขยับของ T Helper 1 ( th1 ) th2 นำไปสู่ B เซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน hyperactivity และการผลิตเชื้อจำรูญ . สุดท้าย ปัจจัยแวดล้อมบางอย่างอาจจะต้องก่อโรค