In 1992, we observed that chronic e

In 1992, we observed that chronic exposure of HIT-T15 cells to supraphysiological concentrations of glucose over several months caused gradual loss of insulin gene expression (1). We then learned that the mechanism of this adverse event involves the loss of mRNA and protein levels of pancreas duodenum homeobox-1 (PDX-1), a critical regulator of insulin promoter activity (Fig. 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปี 1992 เราสังเกตแสงที่เรื้อรังของเซลล์ T15 ตีเพื่อ supraphysiological ความเข้มข้นของกลูโคสหลายเดือนทำให้เกิดการสูญเสียสมดุลของอินซูลินยีน (1) แล้วเราเรียนรู้ว่า กลไกของเหตุการณ์ร้ายนี้เกี่ยวข้องกับการสูญเสียระดับ mRNA และโปรตีนของตับอ่อน duodenum homeobox-1 (PDX-1), เครื่องปรับลมสำคัญของอินซูลินโปรโมเตอร์กิจกรรม (Fig. 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปี 1992 เราตั้งข้อสังเกตว่าการเปิดรับเรื้อรังของเซลล์ HIT-T15 supraphysiological ความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในช่วงหลายเดือนที่เกิดการสูญเสียอย่างค่อยเป็นค่อยไปของการแสดงออกของยีนอินซูลิน (1) จากนั้นเราจะได้เรียนรู้ว่ากลไกของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์นี้เกี่ยวข้องกับการสูญเสียของ mRNA และระดับโปรตีนของตับอ่อนลำไส้เล็กส่วนต้น homeobox-1 (PDX-1), ควบคุมที่สำคัญของกิจกรรมการก่อการอินซูลิน (รูปที่ 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในปี 1992 เราสังเกตว่าเรื้อรัง การ hit-t15 เซลล์ supraphysiological ความเข้มข้นของกลูโคสเป็นเวลาหลายเดือน ทำให้การสูญเสียค่อยเป็นค่อยไปของการแสดงออกของยีนอินซูลิน ( 1 ) เราก็เรียนรู้ว่ากลไกของเหตุการณ์นี้ที่ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียของ mRNA และโปรตีนของตับอ่อน duodenum homeobox-1 ( pdx-1 ) ควบคุมที่สำคัญของกิจกรรมส่งเสริมอินซูลิน ( รูปที่ 1 )