ous sociomedical problems of aging

ous sociomedical problems of aging societies in industrialized countries. Despite enor-
mous worldwide research efforts, there is as yet no satisfactory pharmacotherapy
available for these brain disorders. There are a number of well-established animal
models of ischemic brain damage for VaD and stroke, although they do not mimic the
chronic development of the underlying vascular pathology (arteriosclerosis). There
are, however, no good pathophysiological animal models for degenerative dementia of
the Alzheimer’s type since the etiopathology of AD is still largely unknown. There is
increasing evidence, however, for common pathophysiological features of degenera-
tive and vascular dementia.
Possible common elements of AD and VaD include microglial activation, inflam-
mation (2), glutamate toxicity (6), disturbances of intracellular calcium homeosta-
sis (69), and neuronal death. Inflammatory processes induced by pathological stimuli
and linked to the proliferation of microglial cells are involved in both AD and VaD,
and the resultant generation of cytokines (e.g., interleukin lp [IL-lp] and tumor ne-
crosis factor alpha [TNF-a]) and neurotoxic oxygen free radicals may also be com-
mon elements of these diseases (39). Free-radical-induced aggregation of P-amyloid
peptide, for example, may be an essential part of the pathogenesis of amyloid plaques
(31). The loss of cholinergic neurons in the basal forebrain has been implicated in the
cognitive decline in AD, and possibly in VaD (4). In addition, neurodegenerative
processes and/or ischemia cause formation of reactive astrocyte subtypes with a re-

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปัญหา sociomedical ous ของอายุสังคมในกลุ่มประเทศอุตสาหกรรม แม้ มี enor- ความพยายาม วิจัย mous ทั่วโลกมีเป็นยัง pharmacotherapy ไม่พอใจ ใช้สำหรับโรคสมองเหล่านี้ มีจำนวนของสัตว์ดีขึ้น แบบจำลองของสมองสำรอกเสีย VaD และจังหวะ แม้ว่าพวกเขาเลียนแบบการ การพัฒนาต้นแบบพยาธิของหลอดเลือด (arteriosclerosis) เรื้อรัง มี มี แต่ รุ่น pathophysiological สัตว์ไม่ดีสำหรับสมองเสื่อมเสื่อมของ ชนิดของไซเมอร์ตั้งแต่ etiopathology โฆษณายังไม่รู้จักส่วนใหญ่ มี เพิ่มหลักฐาน อย่างไรก็ตาม สำหรับคุณลักษณะทั่วไป pathophysiological degenera- tive และสมองเสื่อมหลอดเลือด องค์ประกอบทั่วไปของ AD และ VaD microglial เปิด inflam - mation (2), ความเป็นพิษของ glutamate (6), แหล่งของแคลเซียม intracellular homeosta- sis (69), และ neuronal ตาย กระบวนการอักเสบที่เกิดจากสิ่งเร้าทางพยาธิวิทยา และเชื่อมโยงการขยายตัวของเซลล์ microglial มีส่วนร่วมในการโฆษณาทั้งสอง และ VaD และสร้างผลแก่ของ cytokines (interleukin เช่น ห้างหุ้นส่วนจำกัด [IL-lp] และมุเนื้องอก - crosis ปัจจัยอัลฟา [TNF-a]) และยังอาจอนุมูลอิสระออกซิเจน neurotoxic com - องค์ประกอบจันทร์โรคเหล่านี้ (39) รวมฟรีรัศมีเกิดของแอมีลอยด์ P เพปไทด์ เช่น อาจจะเป็นส่วนสำคัญของพยาธิกำเนิดของแอมีลอยด์ plaques (31) การสูญเสียของ neurons cholinergic ใน forebrain โรคมีการเกี่ยวข้องในการ ปฏิเสธรับรู้โฆษณา และอาจจะ VaD (4) นอกจากนี้ neurodegenerative กระบวนการและ/หรือขาดเลือดเกิดก่อตัวของปฏิกิริยาแอสโทรไซต์ subtypes กับเรื่องแบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปัญหา sociomedical ภายใต้กฎระเบียบของสังคมริ้วรอยในประเทศอุตสาหกรรม แม้จะมี enor- กรพยายามในการวิจัยทั่วโลกมีที่ยังไม่มียาที่น่าพอใจสามารถใช้ได้สำหรับความผิดปกติของสมองเหล่านี้ มีจำนวนของที่ดีขึ้นสัตว์มีรูปแบบของความเสียหายของสมองขาดเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง VAD แม้ว่าพวกเขาจะไม่เลียนแบบการพัฒนาเรื้อรังของพยาธิสภาพของหลอดเลือดพื้นฐาน(เส้นเลือดอุดตัน) มีแต่ไม่มีรูปแบบสัตว์ pathophysiological ที่ดีสำหรับภาวะสมองเสื่อมเสื่อมชนิดอัลไซเมตั้งแต่etiopathology ของโฆษณายังไม่ทราบส่วนใหญ่ มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้น แต่สำหรับคุณสมบัติทั่วไปของ pathophysiological degenera- เชิงและหลอดเลือดสมองเสื่อม. องค์ประกอบทั่วไปเป็นไปได้ของโฆษณาและ VAD รวมถึงการเปิดใช้งาน microglial, inflam- mation (2) ความเป็นพิษกลูตาเมต (6), การรบกวนของแคลเซียมในเซลล์ homeosta- SIS (69) และการตายของเซลล์ประสาท กระบวนการอักเสบที่เกิดจากสิ่งเร้าทางพยาธิวิทยาและการเชื่อมโยงกับการแพร่กระจายของเซลล์ microglial มีส่วนร่วมทั้งในการโฆษณาและ VAD, และการสร้างผลของไซโตไคน์ (เช่น interleukin lp [IL-lp] และเนื้องอก ne- crosis อัลฟาปัจจัย [TNF-a] ) และอนุมูลอิสระออกซิเจนอัมพาตก็อาจจะสั่งองค์ประกอบจันทร์ของโรคเหล่านี้(39) อนุมูลอิสระที่เกิดจากการรวมตัวของ P-amyloid เปปไทด์, ตัวอย่างเช่นอาจจะเป็นส่วนสำคัญของการเกิดโรคของโล่ amyloid (31) การสูญเสียของเซลล์ประสาท cholinergic ในฐาน forebrain ที่ได้รับการเกี่ยวข้องในการลดลงของความรู้ความเข้าใจในการโฆษณาและอาจจะในVAD (4) นอกจากนี้เกี่ยวกับระบบประสาทกระบวนการและ / หรือขาดเลือดทำให้เกิดการก่อตัวของเชื้อ astrocyte ปฏิกิริยากับอีก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัญหาของสังคม sociomedical ous อายุในประเทศอุตสาหกรรม แม้จะ enor -
บริษัททั่วโลก ความพยายามของการวิจัย มียังไม่เป็นที่พอใจ เภสัชบำบัด
ใช้ได้สำหรับความผิดปกติในสมองเหล่านี้ มีจำนวนของสัตว์ดีขึ้น หลอดเลือดสมอง
รุ่นสำหรับ VAD และโรคหลอดเลือดสมองแม้ว่าพวกเขาไม่ได้เลียนแบบ
การพัฒนาต้นแบบของหลอดเลือดโรคเรื้อรัง ( arteriosclerosis ) มี
เป็น อย่างไรก็ตาม ไม่ ดี พยาธิสรีรวิทยาสัตว์แบบสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ชนิด
ตั้งแต่ etiopathology ของโฆษณายังคงเป็นส่วนใหญ่ที่ไม่รู้จัก มี
หลักฐานเพิ่มมากขึ้น อย่างไรก็ตาม สำหรับพยาธิสรีรวิทยาทั่วไปคุณสมบัติของ degenera -
tive และหลอดเลือดสมองเสื่อม
องค์ประกอบที่เป็นไปได้ทั่วไปของโฆษณาได้อย่าง microglial และรวมถึงการ inflam -
ดาวน์โหลด ( 2 ) ผงชูรส พิษ ( 6 ) , รบกวนเซลล์ของแคลเซียม homeosta -
พี่สาว ( 69 ) , และความตายและ . กระบวนการอักเสบเกิดจากพยาธิวิทยาสิ่งเร้า
และเชื่อมโยงกับการแพร่กระจายของ microglial เซลล์เกี่ยวข้องกับทั้งโฆษณาและแว๊ด
และผลของรุ่น , ชนิด ( เช่นอินเตอร์ลิวคิน LP [ LP ] และเนื้องอกในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ -
โคซิสปัจจัย Alpha [ tnf-a ] ) และอนุมูลออกซิเจนฟรี โทอิน อาจจะด้วย -
มอญองค์ประกอบของโรคเหล่านี้ ( 39 ) อนุมูลอิสระเกิดจากการรวมตัวของ p-amyloid
เปปไทด์ เช่น อาจจะเป็นส่วนหนึ่งที่สำคัญของการเกิดพยาธิสภาพของแอมีลอยด์ พลาก
( 31 ) การสูญเสียเซลล์ประสาทคอลิเนอร์จิกในสมองส่วนหน้าแรกเริ่มได้รับเกี่ยวข้องใน
การปฏิเสธในโฆษณา และอาจจะในการวาด ( 4 ) นอกจากนี้ กระบวนการ Neurodegenerative
และ / หรือขาดเลือดเป็นสาเหตุการเกิดปฏิกิริยาแอสโทรไซต์ชนิดย่อยที่มี re -