AbstractThe relative contributions

Abstract
The relative contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the pathophysiology of Type 2 diabetes have been debated extensively. The concept that a feedback loop governs the interaction of the insulin-sensitive tissues and the beta cell as well as the elucidation of the hyperbolic relationship between insulin sensitivity and insulin secretion explains why insulin-resistant subjects exhibit markedly increased insulin responses while those who are insulin-sensitive have low responses. Consideration of this hyperbolic relationship has helped identify the critical role of beta-cell dysfunction in the development of Type 2 diabetes and the demonstration of reduced beta-cell function in high risk subjects. Furthermore, assessments in a number of ethnic groups emphasise that beta-cell function is a major determinant of oral glucose tolerance in subjects with normal and reduced glucose tolerance and that in all populations the progression from normal to impaired glucose tolerance and subsequently to Type 2 diabetes is associated with declining insulin sensitivity and beta-cell function. The genetic and molecular basis for these reductions in insulin sensitivity and beta-cell function are not fully understood but it does seem that body-fat distribution and especially intra-abdominal fat are major determinants of insulin resistance while reductions in beta-cell mass contribute to beta-cell dysfunction. Based on our greater understanding of the relative roles of insulin resistance and beta-cell dysfunction in Type 2 diabetes, we can anticipate advances in the identification of genes contributing to the development of the disease as well as approaches to the treatment and prevention of Type 2 diabetes

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อผลงานสัมพัทธ์ของอินซูลินผิดปกติความต้านทานและเซลล์เบต้ากับพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานประเภท 2 มีการถกเถียงกันอย่างกว้างขวาง แนวคิดที่ว่า ห่วงความคิดเห็นที่ควบคุมการโต้ตอบของเบต้าเซลล์ และเนื้อเยื่อไวต่ออินซูลินเช่นเดียวกับ elucidation ความสัมพันธ์ระหว่างความไวของอินซูลินและการหลั่งอินซูลินไฮเพอร์โบลิอธิบายทำไมอินซูลินทนวัตถุแสดงการตอบสนองของอินซูลินเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดในขณะที่ผู้ที่มีความไวต่ออินซูลินมีการตอบสนองต่ำ พิจารณาความสัมพันธ์นี้ไฮเพอร์โบลิได้ช่วยระบุบทบาทสำคัญของเบต้าเซลล์ผิดปกติในการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 และสาธิตของเบต้าเซลล์ลดฟังก์ชันในวัตถุที่มีความเสี่ยงสูง นอกจากนี้ ในจำนวนของกลุ่มชาติพันธุ์การประเมินเน้นว่า เบต้าเซลล์ฟังก์ชันดีเทอร์มิแนนต์สำคัญของช่องปากกลูโคสในวิชาปกติ และกลูโคสลดลงและที่ในประชากรทั้งหมดการลุกลามจากปกติ เพื่อความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง และต่อมาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เกี่ยวข้องกับการลดความไวของอินซูลินและการทำงานของเบต้าเซลล์ พื้นฐานทางพันธุกรรม และระดับโมเลกุลสำหรับลดลงเหล่านี้ในการทำงานไวและเบต้าเซลล์อินซูลินจะไม่เข้าใจ แต่มันดูเหมือนว่า การกระจายไขมันในร่างกายและไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายในช่องท้องเป็นสำคัญดีเทอร์มิแนนต์ของความต้านทานอินซูลินขณะลดเบต้าเซลล์จำนวนมากทำให้เบต้าเซลล์ผิดปกติ ตามความเข้าใจเรามากขึ้นบทบาทสัมพันธ์ของความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของเซลล์เบต้าในโรคเบาหวานประเภท 2 เราสามารถคาดการณ์ความก้าวหน้าในการระบุยีนที่เอื้อต่อการพัฒนาของโรครวมทั้งแนวทางการรักษาและป้องกันโรคเบาหวานประเภท 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
ผลงานญาติของความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติเบต้าเซลล์พยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ได้รับการถกเถียงกันอย่างกว้างขวาง แนวคิดที่ห่วงความคิดเห็นควบคุมการทำงานร่วมกันของเนื้อเยื่ออินซูลินที่มีความอ่อนไหวและเบต้าเซลล์เช่นเดียวกับการชี้แจงของความสัมพันธ์ที่เกินความจริงระหว่างความไวของอินซูลินและการหลั่งอินซูลินอธิบายว่าทำไมวิชาอินซูลินทนจัดแสดงเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดการตอบสนองต่ออินซูลินในขณะที่ผู้ที่มีอินซูลิน -sensitive มีการตอบสนองในระดับต่ำ การพิจารณาความสัมพันธ์เกินความจริงนี้ได้ช่วยระบุบทบาทที่สำคัญของความผิดปกติเบต้าเซลล์ในการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภทที่ 2 และการสาธิตการทำงานของเบต้าเซลล์ลดลงในวิชาความเสี่ยงสูง นอกจากนี้การประเมินผลในจำนวนของกลุ่มชาติพันธุ์เน้นที่ฟังก์ชั่นเบต้าเซลล์เป็นปัจจัยสำคัญของความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากในวิชาที่มีปกติและลดความทนทานต่อกลูโคสและในประชากรทุกความคืบหน้าจากปกติที่จะทนทานต่อกลูโคสบกพร่องและต่อมาโรคเบาหวานประเภท 2 มีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของความไวของอินซูลินและการทำงานของเบต้าเซลล์ พื้นฐานทางพันธุกรรมและโมเลกุลสำหรับการลดลงของเหล่านี้ในความไวของอินซูลินและการทำงานของเบต้าเซลล์ยังไม่เข้าใจ แต่มันดูเหมือนว่าการกระจายไขมันในร่างกายและไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายในช่องท้องจะปัจจัยสำคัญของความต้านทานต่ออินซูลินในขณะที่การลดลงของมวลเบต้าเซลล์นำไปสู่ ความผิดปกติของเบต้าเซลล์ อยู่บนพื้นฐานของความเข้าใจมากขึ้นของเราในบทบาทความสัมพันธ์ของความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติเบต้าเซลล์ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เราสามารถคาดหวังความก้าวหน้าในบัตรประจำตัวของยีนที่เอื้อต่อการพัฒนาของโรคได้เป็นอย่างดีว่าเป็นวิธีการรักษาและการป้องกันของชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน