Evidence is limited regarding the h

Evidence is limited regarding the health effects of long-term
exposure to non-exhaust traffic particles. Nonetheless, this evidence
is increasingly important given thatthese particles may have
relatively higher capacity to induce oxidative damage in the lungs
compared to exhaust particles (Kelly et al., 2011), and because
current emission controls have reduced tailpipe emissions (Hoek
et al., 2013). In agreement with our findings among MI survivors,
the California Teachers Study reported strong associations between
non-tailpipe PM2.5 components (namely iron, zinc and silicon that
have been related to brake and tyre wear (Kelly et al., 2011) and
re-suspended road dust) and ischaemic heart disease mortality
(Ostro et al., 2010). Our observed association between coarse particulate
matter and mortality can be compared with prior studies
ingeneral-populationcohorts. Positivenon-significant associations
have been observed in Europe with natural-cause mortality (Beelen
et al., 2014). No clear association was observed between coarse PM
and all-cause and coronary heart disease mortality in a large cohort
of US women (Puett et al., 2009).
There is relatively little evidence available regarding the link
between road traffic noise and mortality, particularly all-cause
mortality. The most comparable results to ours are from a cohort
study in the Netherlands which reported a positive non-significant
association between road noise Lden >65 vs. ≤50 dB(A) and allcardiovascular
mortality after adjustment for air pollution (Beelen
et al., 2009). In a London-based small-area study using the same
noise exposure model, daytime noise was significantly associated
with all-cause mortality in areas with >60 dB relative to those
with

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลักฐานที่จำกัดเกี่ยวกับการผลกระทบต่อสุขภาพระยะยาวแสงปริมาณอนุภาคไอเสียไม่ กระนั้น หลักฐานนี้มีความสำคัญมากที่ thatthese อาจมีอนุภาคกำลังการผลิตค่อนข้างสูงเพื่อก่อให้เกิดโรคในปอดเมื่อเทียบกับอนุภาค (เคลลี่ร้อยเอ็ด 2011), ท่อไอเสีย และเนื่องจากควบคุมมลพิษที่ปัจจุบันมีลดการปล่อย tailpipe (Hoeket al. 2013) ตามซึ่งผลการวิจัยของเราใน MI ผู้รอดชีวิตการศึกษาครูแคลิฟอร์เนียรายงานความสัมพันธ์ระหว่างคอมโพเนนต์ PM2.5-tailpipe (คือเหล็ก สังกะสี และซิลิโคนที่มีความเกี่ยวข้องการสึกหรอของเบรกและยาง (Kelly et al. 2011) และการระงับฝุ่นถนน) และการตายของโรคหัวใจขาดเลือด(Ostro et al. 2010) สมาคมของเราสังเกตระหว่างอนุภาคหยาบเรื่องและการตายสามารถเปรียบเทียบกับการศึกษาก่อนชื่อต้นของ-populationcohorts ความสัมพันธ์ของ Positivenon สำคัญได้รับการปฏิบัติในยุโรป ด้วยสาเหตุธรรมชาติตาย (Beelenet al. 2014) ความสัมพันธ์ไม่ชัดเจนถูกตรวจสอบระหว่าง PM หยาบและการตายทุกสาเหตุ และโรคหัวใจในกลุ่มรุ่นใหญ่ผู้หญิงสหรัฐอเมริกา (Puett et al. 2009)มีค่อนข้างน้อยหลักฐานเกี่ยวกับการเชื่อมโยงระหว่างเสียงจราจรถนนมรณะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งทุกสาเหตุอัตราการตาย ผลสุดเทียบกับเรามาจากกลุ่มรุ่นศึกษาในเนเธอร์แลนด์ซึ่งรายงานบวกไม่สำคัญความสัมพันธ์ระหว่างเสียงถนน Lden > 65 กับเดซิเบลเอ ≤50 และ allcardiovascularตายหลังจากการปรับปรุงสำหรับมลพิษทางอากาศ (Beelenet al. 2009) ในการศึกษาพื้นที่เล็กตามลอนดอนใช้เหมือนกันแบบแสงเสียง เสียงรบกวนในเวลากลางวันไม่มีความสัมพันธ์มีอัตราการตายทุกสาเหตุในพื้นที่ที่มี > 60 dB เมื่อเทียบกับผู้ด้วย < 55 dB: RR ที่ 1.04 (95% CI 1.00 – 1.07) หลังจากปรับสำหรับ PM2.5(Halonen ร้อยเอ็ด 2015) อย่างไรก็ตาม เราพบไม่ก่อนแต่ละระดับรายงานความสัมพันธ์ของอัตราการตายทุกสาเหตุโดยทั่วไปการศึกษาประชากรหรือใน หมู่ผู้รอดชีวิต MI กรอกผลลัพธ์ของเรา ดังนั้น การช่องว่างที่สำคัญในวรรณคดี ความเชื่อมโยงกับ postMIคาดคะเนได้หลักฐานจาก meta-analysis ของการบวกความสัมพันธ์ระหว่างเสียงจราจรถนนและหัวใจใด ๆเหตุการณ์โรค (ความชุก อุบัติการณ์ และอัตราการตาย) (Babisch2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานมีข้อ จำกัด เกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพในระยะยาว
การสัมผัสกับอนุภาคเข้าชมที่ไม่ไอเสีย อย่างไรก็ตามหลักฐานนี้
มีความสำคัญมากขึ้นได้รับ thatthese อนุภาคอาจจะมี
กำลังการผลิตค่อนข้างสูงที่จะทำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันในปอด
เมื่อเทียบกับอนุภาคไอเสีย (เคลลี่ et al. 2011) และเนื่องจาก
การควบคุมการปล่อยก๊าซเรือนกระจกในปัจจุบันมีการลดการปล่อยก๊าซท่อไอเสีย (Hoek
et al., 2013) ในข้อตกลงกับผลการวิจัยของเราในหมู่ผู้รอดชีวิต MI,
การศึกษาครูแคลิฟอร์เนียรายงานสมาคมที่แข็งแกร่งระหว่าง
ส่วนประกอบ PM2.5 ไม่ใช่ท่อไอเสีย (คือเหล็ก, สังกะสีและซิลิกอนที่
ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเบรคและการสึกหรอของยาง (เคลลี่ et al. 2011) และ
อีกครั้ง -suspended ถนนฝุ่น) และอัตราการตายขาดเลือดโรคหัวใจ
(Ostro et al., 2010) สมาคมสังเกตของเราระหว่างอนุภาคหยาบ
เรื่องและการตายสามารถเทียบกับการศึกษาก่อน
ingeneral-populationcohorts สมาคม Positivenon อย่างมีนัยสำคัญ
ได้รับการปฏิบัติในยุโรปกับธรรมชาติสาเหตุการตาย (Beelen
et al., 2014) ไม่พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนเป็นข้อสังเกตระหว่างหยาบส่วนตัว
และทุกสาเหตุและหลอดเลือดการตายของโรคหัวใจในการศึกษาขนาดใหญ่
ของผู้หญิงสหรัฐ (Puett et al., 2009).
มีหลักฐานค่อนข้างน้อยที่มีอยู่เกี่ยวกับการเชื่อมโยง
ระหว่างเสียงจากการจราจรบนท้องถนนและการเสียชีวิตโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ทุกสาเหตุ
การตาย ผลการเปรียบเทียบได้มากที่สุดกับของเรามาจากการศึกษา
การศึกษาในประเทศเนเธอร์แลนด์ซึ่งรายงานในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญที่ไม่ใช่
ความสัมพันธ์ระหว่างเสียงถนน Lden> 65 เทียบกับ≤50 dB (A) และ allcardiovascular
การตายหลังจากการปรับมลพิษทางอากาศ (Beelen
et al., 2009) ในการศึกษาในพื้นที่ขนาดเล็กอยู่ในกรุงลอนดอนโดยใช้แบบเดียวกัน
รูปแบบการสัมผัสเสียงรบกวนในเวลากลางวันมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ
กับทุกสาเหตุการตายในพื้นที่ที่มี> 60 dB เมื่อเทียบกับผู้
ที่มี <55 เดซิเบล: RR 1.04 (95% CI 1.00-1.07) หลังปรับ PM2.5
(เนน et al., 2015) อย่างไรก็ตามเราพบว่าไม่มีบุคคลระดับก่อน
การศึกษารายงานสมาคมสำหรับทุกสาเหตุการตายในทั่วไป
ประชากรหรือในหมู่ผู้รอดชีวิต MI ผลของเราจึงเติมเต็ม
ช่องว่างที่สำคัญในวรรณคดี เหอะของการเชื่อมโยงกับ postMI
การพยากรณ์โรคได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานจาก meta-analysis ของ
สมาคมบวกระหว่างเสียงจากการจราจรบนท้องถนนและหลอดเลือดใด
เหตุการณ์โรคหัวใจ (ชุกอุบัติการณ์และอัตราการตาย) (Babisch,
2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลักฐานที่ จำกัด เกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพระยะยาวแสงไม่ไอเสียปริมาณอนุภาค อย่างไรก็ตาม หลักฐานนี้เป็นทรัพยากรที่สำคัญให้ thatthese อาจมีอนุภาคความสามารถในการก่อให้เกิดความเสียหายค่อนข้างสูง พบในปอดเมื่อเทียบกับอนุภาคไอเสีย ( Kelly et al . , 2011 ) และ เพราะการควบคุมการปล่อย tailpipe ( ปัจจุบันได้ลดมลภาวะ เ กet al . , 2013 ) ในข้อตกลงของเราพบระหว่างมีผู้รอดชีวิตแคลิฟอร์เนียการศึกษารายงานสมาคมที่แข็งแกร่งระหว่างครู( ไม่ pm2.5 ส่วนประกอบ ( ได้แก่ เหล็ก สังกะสี และซิลิคอนมีความสัมพันธ์กับเบรคและการสึกหรอของยาง ( Kelly et al . , 2011 ) และจะระงับฝุ่นถนน ) และ ischaemic โรคหัวใจตาย( ostro et al . , 2010 ) เราพบความสัมพันธ์ระหว่างอนุภาคที่หยาบเรื่องการตายสามารถเปรียบเทียบกับการศึกษาก่อนโดย populationcohorts . positivenon ) สมาคมได้พบในยุโรปและเสียชีวิตด้วยสาเหตุธรรมชาติ บีเลนet al . , 2010 ) สมาคมไม่ชัดเจนสังเกตได้ระหว่าง PM หยาบและที่สำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจในหมู่คนใหญ่ของผู้หญิงเรา ( puett et al . , 2009 )มีค่อนข้างน้อย หลักฐานที่มีอยู่เกี่ยวกับการเชื่อมโยงระหว่างเสียงจราจรและการตาย โดยเฉพาะรูปภาพการตาย ผลเปรียบมากที่สุดจากเพื่อนร่วมงานของเราการศึกษาในเนเธอร์แลนด์ ซึ่งรายงานไม่บวกอย่างมีนัยสำคัญความสัมพันธ์ระหว่างเสียงรบกวนถนน lden > 65 กับ≤ 50 dB ( A ) และ allcardiovascularตายหลังจากปรับสำหรับมลพิษทางอากาศ ( บีเลนet al . , 2009 ) ในลอนดอนตามขนาดเล็ก พื้นที่ศึกษาใช้เหมือนรูปแบบการสัมผัสเสียงดัง เสียงมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญในเวลากลางวันกับรูปภาพอัตราการตายในพื้นที่กับ > 60 dB เมื่อเทียบกับพวกนั้นกับ < 55 เดซิเบล : RR 1.04 ( 95% CI 1.00 ( 1.07 ) หลังจากปรับสำหรับ pm2.5( จา โลเนน et al . , 2015 ) แต่เราไม่พบก่อนที่ระดับบุคคลสมาคมเพื่อการศึกษารายงานการตายในรูปภาพทั่วไปประชากรหรือระหว่างมีผู้รอดชีวิต ผลลัพธ์ของเราดังนั้นกรอกช่องว่างที่สำคัญในวรรณคดี เหตุผลของการเชื่อมโยงกับ postmiและได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานจากการวิเคราะห์อภิมานของสมาคมบวกระหว่างเสียงจราจร และหลอดเลือดโรคหัวใจเหตุการณ์ ( ความชุก อุบัติการณ์การเกิดและการตาย ( babisch ) ,2014 )