In this study, we examined whether

In this study, we examined whether cigarette smoke has neuroprotective or toxic effects on spinal cord injury (SCI). Male Sprague-Dawley rats were included in the study and received either cigarette smoke exposure or fresh air exposure. Twenty-four hours after the last cigarette smoke or fresh air exposure, all rats were injured at thoracic level 12 (T12), using an established static compression model. Our data showed that the cigarette smoke group had higher water content; higher permeability of the blood-spinal cord barrier (BSCB); higher malondialdehyde (MDA) levels, aquaporin-4 (AQP4) and hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α) protein expression, and mRNA levels; and lower glutathione (GSH) levels than the control group values at 12 h, 24 h, and 48 h after SCI. There was no significant difference in these between the cigarette smoke group and the control group at 0 h after SCI. The results of the Basso, Beattie, and Bresnahan (BBB) hindlimb locomotor rating scale showed that rats in the cigarette smoke group had greater dysfunction in hindlimb movement than did rats in control group from 2 to day 6 after SCI. The extent of recovery did not make any difference from day 7 to day 10 after SCI between the cigarette smoke group and the control group. These results suggested that cigarette smoke can reinforce the oxidative stress injury via HIF-1α and AQP4 in the early stage after SCI. It is possible that cigarette smoke exposure does not affect SCI recovery in the long term; however, it can aggravate the edema and deteriorate BSCB disruption via HIF-1α and AQP4 in the early stage after SCI. More studies will be essential to consider this hypothesis and elucidate the mechanisms involved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบว่าบุหรี่มีประสาทหรือไขสันหลังบาดเจ็บ (SCI) ผลเป็นพิษ ชาย Sprague Dawley หนูรวมอยู่ในการศึกษา และได้รับสัมผัสอากาศบริสุทธิ์หรือสัมผัสควันบุหรี่ ยี่สิบสี่ชั่วโมงหลังจากมวนสุดท้ายควัน หรือกลิ่นอากาศแสง หนูทั้งหมดได้รับบาดเจ็บที่ทรวงอกระดับ 12 (T12), โดยใช้รูปแบบการบีบอัดคงขึ้น ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่า กลุ่มที่สูบมีปริมาณน้ำสูง ซึมผ่านสูงของแนวกั้นเลือดไขสันหลัง (BSCB); malondialdehyde (MDA) ระดับที่สูงขึ้น อควาพอริน-4 (AQP4) และนิพจน์โปรตีนปัจจัยกรณี inducible 1-อัลฟ่า (HIF-1α) และ ระดับ mRNA และกลูตาไธโอน (GSH) ระดับต่ำกว่าค่าควบคุมกลุ่มที่ 12 ชม. 24 ชม และ 48 ชั่วโมงหลังจากวิทย์ ก็ไม่มีความแตกต่างในระหว่างกลุ่มสูบและกลุ่มควบคุมที่ 0 h หลังจากวิทย์ ผลของระดับคะแนน locomotor hindlimb Basso, Beattie และ Bresnahan (BBB) แสดงให้เห็นว่า หนูในกลุ่มสูบมีมากผิดปกติในการเคลื่อนไหว hindlimb กว่าหนูในกลุ่มควบคุมจาก 2 วันที่ 6 หลังจากวิทย์ ขอบเขตของการกู้คืนไม่ได้ทำแตกต่างจากวัน 7 วัน 10 หลัง SCI ระหว่างกลุ่มควบคุมและกลุ่มสูบ ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ควันสามารถเสริมสร้างความบาดเจ็บเครียดผ่าน HIF 1α และ AQP4 ในระยะแรก ๆ หลังจากวิทย์ เป็นไปได้ว่า บุหรี่แสงผลวิทย์การกู้คืนในระยะยาว อย่างไรก็ตาม มันสามารถซ้ำเติมการบวม และเสื่อมทรัพย BSCB ผ่าน HIF 1α และ AQP4 ในระยะแรก ๆ หลังจากวิทย์ ศึกษาเพิ่มเติมจะมีการพิจารณาสมมติฐานนี้ และ elucidate กลไกที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษานี้เราตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นควันบุหรี่มีผลป้องกันเซลล์ประสาทหรือเป็นพิษต่อเส้นประสาทไขสันหลังบาดเจ็บ (SCI) ชายหนู-Dawley ถูกรวมอยู่ในการศึกษาและได้รับทั้งการสัมผัสควันบุหรี่หรือการสัมผัสอากาศบริสุทธิ์ ยี่สิบสี่ชั่วโมงหลังจากที่ควันบุหรี่ที่ผ่านมาหรือการสัมผัสอากาศบริสุทธิ์หนูทุกคนได้รับบาดเจ็บในระดับทรวงอก 12 (T12) โดยใช้รูปแบบการบีบอัดแบบคงที่จัดตั้งขึ้น ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่ากลุ่มควันบุหรี่มีปริมาณน้ำที่สูงขึ้น การซึมผ่านที่สูงขึ้นของอุปสรรคสายเลือดกระดูกสันหลัง (BSCB); Malondialdehyde สูง (MDA) ระดับ aquaporin-4 (AQP4) และการขาดออกซิเจน-inducible ปัจจัยที่ 1 อัลฟา (HIF-1α) การแสดงออกของโปรตีนและ mRNA ระดับ และกลูตาไธโอนที่ต่ำกว่า (GSH) ระดับกว่าการควบคุมค่ากลุ่ม 12 ชั่วโมง, 24 ชั่วโมงและ 48 ชั่วโมงหลังจาก SCI ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในช่วงระหว่างกลุ่มควันบุหรี่และกลุ่มควบคุมที่ 0 ชั่วโมงหลังจาก SCI เป็น ผลของการ Basso ทีย์และโย Bresnahan (BBB)​​ ขาหลังเคลื่อนไหวคะแนนแสดงให้เห็นว่าหนูในกลุ่มควันบุหรี่มีความผิดปกติมากขึ้นในการเคลื่อนไหวขาหลังกว่าหนูในกลุ่มควบคุมตั้งแต่ 2 ถึงวันที่ 6 หลังจาก SCI ขอบเขตของการกู้คืนไม่ได้สร้างความแตกต่างใด ๆ จากวันที่ 7 ถึง 10 วันหลังจาก SCI ระหว่างกลุ่มควันบุหรี่และกลุ่มควบคุม ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าควันบุหรี่สามารถเสริมสร้างการบาดเจ็บความเครียด oxidative ผ่าน HIF-1αและ AQP4 ในช่วงเริ่มต้นหลังจาก SCI มันเป็นไปได้ว่าการได้รับควันบุหรี่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการกู้คืน SCI ในระยะยาว แต่ก็สามารถทำให้รุนแรงขึ้นอาการบวมน้ำและเสื่อมสภาพการหยุดชะงัก BSCB ผ่าน HIF-1αและ AQP4 ในช่วงเริ่มต้นหลังจาก SCI การศึกษาเพิ่มเติมจะมีความสำคัญที่จะต้องพิจารณาสมมติฐานนี้และอธิบายกลไกที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษานี้เราจะตรวจสอบว่าควันบุหรี่มีข้อมูลหรือเป็นพิษต่อการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง ( SCI ) ชายหนู Sprague ต่อการรวมอยู่ในการศึกษาและได้รับการเปิดรับแสงให้ควันบุหรี่หรือสูดอากาศบริสุทธิ์ ยี่สิบสี่ชั่วโมงหลังจากครั้งสุดท้าย ควันบุหรี่ หรือ สัมผัสอากาศบริสุทธิ์ หนูได้รับบาดเจ็บที่ทรวงอกระดับ 12 ( T12 ) ใช้สร้างสถิตการบีบอัดแบบ ข้อมูลเราพบว่า ควันบุหรี่กลุ่มมีปริมาณน้ำที่สูงขึ้น สูงขึ้น การซึมผ่านของเลือด ไขสันหลัง อุปสรรค ( bscb ) ; สูงกว่าระดับมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA ) aquaporin-4 ( aqp4 ) และมีปัจจัย inducible 1-alpha ( hif-1 α ) การแสดงออกของโปรตีนและยีนและระดับกลูตาไธโอน ( GSH ) ; ลดลงมากกว่ากลุ่มควบคุมระดับค่า ที่ 12   H , 24   H , และ 48 ชั่วโมงหลังจาก  Sci . ไม่มีความแตกต่างเหล่านี้ระหว่างควันบุหรี่และกลุ่มควบคุมที่ 0   H หลังจาก Sci . ผลของว่า Beattie , และ เบร าฮาน ( BBB ) ที่ศึกษา ( ระดับ พบว่าหนูในกลุ่มควันบุหรี่มีมากกว่าความผิดปกติในขบวนการศึกษามากกว่าหนูในกลุ่มควบคุมจาก 2 วันที่ 6 หลังจาก Sci . ขอบเขตของการกู้คืนไม่ได้ทำให้อะไรแตกต่างจากวันที่ 7 ถึงวันที่ 10 หลังจากวิทย์ระหว่างควันบุหรี่กลุ่ม และกลุ่มควบคุม ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ควันบุหรี่สามารถเพิ่มความเครียดออกซิเดชันและการบาดเจ็บทาง hif-1 α aqp4 ในช่วงแรกหลังจาก Sci . เป็นไปได้ว่า ควันบุหรี่ แสงไม่มีผลต่อการฟื้นตัวของธุรกิจในระยะยาว อย่างไรก็ตาม มันสามารถเติมผ่านการบวมและเสื่อม bscb และ hif-1 α aqp4 ในช่วงแรกหลังจาก Sci . การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องพิจารณาสมมติฐานนี้และอธิบายกลไกที่เกี่ยวข้อง