Abstract. Cholinergic dysfunction i

Abstract. Cholinergic dysfunction is one of the cornerstones of Alzheimer’s disease (AD) pathology. Reviewed here is evidence
evaluating relationships between smoking, nicotine exposure, nicotinic cholinergic signaling, and AD. Epidemiological studies
initially indicating a lower incidence of AD in smokers now suggest conflicting results. Clinicopathological findings also are
mixed as to how smoking behavior affects manifestation of AD markers. Studies that show nicotine-induced increases in nicotinic
acetylcholine receptors (nAChR) and protection against age-related nAChR decline contrast, perhaps in a functionally relevant
way, to losses of nAChR in AD. Although epidemiological, clinicopathological, and functional studies in humans do not present
a cohesive picture, much in vitro data suggests neuroprotective properties of nicotine when used in models of neurodegenerative
disorders. Studies of nicotine and nicotinic agonist effects on cognitive function in the non-demented and in AD are not
compelling. More work is needed to ascertain whether acute or repetitive activation of nAChR with acute or intermittent exposure
to nicotine or the persistent inactivation of nAChR with chronic nicotine exposure is a therapeutic objective and/or explains any
pro-cognitive effects of those drugs. Other studies show complex interactions between nAChR, nicotinic agonists, and agents
implicated in AD etiology. Thus, while controversies still exist, ongoing research is illuminating how nicotinic receptor changes
and functions may be relevant to clinical, pathological and neurochemical changes that occur in AD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อ ชวน cholinergic เป็นหนึ่งในสิ่งสำคัญของพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์ (AD) ทานที่นี่เป็นหลักฐานประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่ นิโคตินแสง nicotinic cholinergic สัญญาณ และโฆษณา การศึกษาความเริ่มแสดงอุบัติการณ์ด้านล่างของโฆษณาในผู้สูบบุหรี่ตอนนี้แนะนำผลขัดแย้งกัน นอกจากนี้จะพบ Clinicopathologicalผสมกับเครื่องหมายโฆษณายามกระทบพฤติกรรมสูบบุหรี่ การศึกษาที่เพิ่มขึ้นเกิดจากนิโคตินใน nicotinicacetylcholine receptors (nAChR) และการป้องกันที่เกี่ยวข้องอายุ nAChR ปฏิเสธความแตกต่าง บางทีในบริเวณเกี่ยวข้องวิธี การขาดทุนของ nAChR ในโฆษณา แม้ว่าความ clinicopathological และทำการศึกษาในมนุษย์ไม่แสดงรูปภาพควบ neuroprotective คุณสมบัติของนิโคตินเมื่อใช้ในรูปแบบของ neurodegenerative แนะนำข้อมูลการเพาะเลี้ยงมากความผิดปกติ ศึกษาของนิโคตินและอะโกนิสต์ nicotinic ไม่มีผลกับการรับรู้ทำงานไม่ใช่-demented และโฆษณาผลที่ งานเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบให้ไม่ว่าเฉียบพลัน หรือซ้ำเปิดใช้งานของ nAChR มีแสงเฉียบพลัน หรือขาด ๆ หาย ๆนิโคตินหรือการยกเลิกการเรียกแบบของ nAChR กับนิโคตินเรื้อรังแสงวัตถุประสงค์รักษา หรืออธิบายใด ๆผลรับรู้โปรของยาเหล่านั้น การศึกษาอื่น ๆ แสดงโต้ตอบที่ซับซ้อนระหว่าง nAChR, nicotinic agonists และตัวแทนเกี่ยวข้องในวิชาการโฆษณา ดังนั้น ขณะ controversies ยังคงอยู่ วิจัยอย่างต่อเนื่องจะพร่าง nicotinic วิธีตัวรับการเปลี่ยนแปลงและฟังก์ชันอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางคลินิก ทางพยาธิวิทยา และ neurochemical ที่เกิดขึ้นในโฆษณา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ ความผิดปกติของ cholinergic เป็นหนึ่งในเสาหลักของการเกิดโรคอัลไซเม (AD) พยาธิวิทยา ทานที่นี่คือหลักฐาน
การประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่, การเปิดรับนิโคตินสัญญาณ cholinergic nicotinic และโฆษณา การศึกษาระบาดวิทยา
ครั้งแรกที่แสดงให้เห็นอัตราการเกิดที่ลดลงของโฆษณาในผู้สูบบุหรี่ในขณะนี้ชี้ให้เห็นผลที่ขัดแย้งกัน ผลการวิจัย clinicopathological นอกจากนี้ยังมี
การผสมเป็นวิธีการที่มีผลต่อพฤติกรรมการสูบบุหรี่การประกาศของเครื่องหมายโฆษณา การศึกษาที่แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของนิโคตินที่เกิดขึ้นใน nicotinic
acetylcholine ผู้รับ (nAChR) และการป้องกัน nAChR ที่เกี่ยวข้องกับอายุความคมชัดลดลงอาจจะอยู่ในหน้าที่ที่เกี่ยวข้อง
วิธีการสูญเสียของ nAChR ในการโฆษณา แม้ว่าทางระบาดวิทยา clinicopathological และการศึกษาการทำงานในมนุษย์ไม่ได้นำเสนอ
ภาพที่เหนียวมากในข้อมูลหลอดทดลองแสดงให้เห็นคุณสมบัติป้องกันเซลล์ประสาทของนิโคตินเมื่อใช้ในรูปแบบของระบบประสาท
ผิดปกติของ การศึกษาของนิโคตินและผลกระทบที่ตัวเอก nicotinic ในการทำงานทางปัญญาในที่ไม่บ้าและในการโฆษณาไม่ได้
น่าสนใจ การทำงานมากขึ้นเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าการเปิดใช้เฉียบพลันหรือซ้ำ nAChR กับการเปิดรับเฉียบพลันหรือไม่สม่ำเสมอ
นิโคตินหรือการใช้งานถาวรของ nAChR กับการเปิดรับนิโคตินเรื้อรังวัตถุประสงค์ในการรักษาและ / หรืออธิบายใด ๆ ที่
มีผลกระทบโปรองค์ความรู้ของยาเสพติดเหล่านั้น การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นการมีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่าง nAChR, agonists nicotinic และตัวแทน
ที่เกี่ยวข้องในสาเหตุโฆษณา ดังนั้นในขณะที่การถกเถียงยังคงอยู่วิจัยอย่างต่อเนื่องเป็นที่กระจ่างว่าการเปลี่ยนแปลง nicotinic รับ
และฟังก์ชั่นอาจจะเกี่ยวข้องกับทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา neurochemical ที่เกิดขึ้นในการโฆษณา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม ชนะขาดลอยความผิดปกติเป็น cornerstones ของโรคอัลไซเมอร์ ( AD ) พยาธิวิทยา สุดท้ายนี่คือหลักฐาน
ประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่ สารนิโคติน ารชนะขาดลอยสัญญาณ และการโฆษณา การศึกษาระบาดวิทยา
ตอนแรกระบุอุบัติการณ์ลดลงของโฆษณาที่สูบบุหรี่ตอนนี้แนะนำผลที่ขัดแย้งกัน พยาธิวิทยาคลินิก
จำนวนเป็นผสมเป็นอย่างไรพฤติกรรมการสูบบุหรี่มีผลต่อการ โฆษณา เครื่องหมาย การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสารนิโคตินสามารถเพิ่มาร acetylcholine receptors (
nachr ) และป้องกันความเสื่อมของ nachr ความคมชัด บางทีในทางตามหน้าที่ที่เกี่ยวข้อง
, การสูญเสียของ nachr ในโฆษณา แม้ว่าด้านระบาดวิทยา พยาธิวิทยาคลินิก และศึกษาการทำงานในมนุษย์ปัจจุบันไม่ได้
รูปภาพที่น่าสนใจข้อมูลแนะนำการใช้มากในคุณสมบัติของนิโคติน เมื่อใช้แบบจำลอง
Neurodegenerative disorders ารศึกษาของนิโคติน และผลต่อความจำในเวลาไม่เพี้ยนและในโฆษณาไม่ได้
ที่น่าสนใจ งานเพิ่มเติมจะต้องวินิจฉัยว่า การ nachr เฉียบพลันหรือซ้ำกับแหลม หรือใช้แสง
นิโคติน หรือใช้งานแบบถาวรของ nachr ด้วยการสัมผัสนิโคตินเรื้อรังเป็นวัตถุประสงค์การรักษาและ / หรืออธิบายใด
Pro รับรู้ผลของยาเหล่านั้น การศึกษาอื่น ๆแสดงความซับซ้อนของปฏิสัมพันธ์ระหว่าง nachr าร , กลุ่มและตัวแทน
ติดร่างแหในการลงประกาศสาเหตุ ดังนั้นในขณะที่การถกเถียงยังคงมีอยู่ การวิจัยอย่างต่อเนื่อง คือ การเปลี่ยนแปลงตัวรับ
ารส่องสว่างและฟังก์ชันที่อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา และการป้องกันที่เกิดขึ้นในโฆษณา