Etiology of BPD/CLDPulmonary diseas

Etiology of BPD/CLD
Pulmonary disease of the newborn is multifactorial. Infants
develop respiratory distress and possibly BPD/CLD in part
because there is an interruption in the development of the
lungs and inability to manufacture surfactant necessary
to prevent alveolar collapse. Other factors that contribute
to the pathogenesis of BPD include inflammation, genetic
predisposition, clinical management techniques of respiratory
failure, and response to infection or oxygen toxicity.
These factors may increase the likelihood of chronic lung
changes and support the need for continued support.
Genetics
As our knowledge of genetic expression and the ability to
identify specific markers in the DNA of individuals have
expanded, so too has the understanding of which of these
markers may predispose or increase the likelihood of an
individual developing different diseases, including BPD.
For example, twin studies have shown that lacking the
portion of the arm that expresses surfactant protein B (SPB)
may increase the risk of BPD. In addition, other gene
pathways that regulate things such as DNA repair, mitochondrial
energy metabolism, and control cell growth may
be altered in the developing premature infant, resulting in
their response to factors such as infection, exposure to oxygen,
and growth. The continued study of the genome may
lead to future opportunities to intervene earlier in the disease
process by altering ventilation strategies or by tailoring
therapies for those infants at highest risk.
Inflammation
Inflammation is a major factor in the development of
BPD. The initiation of inflammation appears to cause impairment
of the growth of alveoli and of the microvasculature.
The ability of the infant to block inflammation by
their own anti-inflammatory mediators is limited and may
be easily overwhelmed. There is growing evidence that
the persistent imbalance on the side of pro-inflammatory
mediators and inadequate anti-inflammatory mediators is
important in the pathogenesis of BPD.
Maternal chorioamnionitis is the single most important
cause of preterm delivery, with severe chorioamnionitis
seen frequently in infants who are born at less than
30 weeks gestation. Infants born in the presence of chorioamnionitis
have a higher rate of BPD/CLD. The infant
may present with mild to moderate RDS at the time of
birth, rapidly improve with exogenous surfactant and ventilation,
and wean to low ventilator support or continuous
positive airway pressure (CPAP). Chest X-ray findings
at that time may have been consistent with mild RDS.
Sometime after the first week of life, the infant will exhibit
symptoms of respiratory distress and increased oxygen
requirements without associated infection. Chest
X rays may show progressive development of atelectasis,
scarring, and hyperinflation—all consistent with BPD.
The development of this atypical CLD is thought to be a
systemic response by the infant following exposure to
154 Baby Steps to Home Diagnoses
intrauterine infection. The fetus responds to this environment
by increasing its inflammatory biomarkers, such as
chemokine, pro- and anti-inflammatory cytokines, proteases
and their inactivated inhibitors, and growth factors.
Infants who were exposed to intrauterine infection
and had histologic confirmation of chorioamnionitis were
found with elevated interleukin 6 present in the cord
blood and went on to develop BPD. The presence of these
inflammatory biomarkers creates a complex interaction
that alters subsequent lung maturation.
Disruption of Vasculogenesis
Inflammation in utero results in a cascade of events following
delivery; one of these, decreased vascular endothelial
growth factor (VEGF), has a major impact on the
development of new pulmonary vessels, pulmonary capillary
beds, and ultimately, alveoli. In the presence of inflammation,
VEGF regulation is altered. Pathways that
lead to VEGF production are inhibited, which leads to reduced
production of growth factors. These are required
for new healthy lung tissue to grow. Infants born at the
threshold of viability are at highest risk because they
have very few vessels and alveoli developed at birth. In
addition, exposure to the higher levels of oxygen in extrauterine
life will also contribute to the abnormal development
of pulmonary circulation. Infants with severe BPD
often will have comorbidities such as cor pulmonale or
pulmonary hypertension caused in part by the interruption
of pulmonary vascular growth.
Oxygen Toxicity
In the developing fetus, weeks 23–30 are a period of active
development of the pulmonary system. Fetuses move
from simple bronchial “tubes” to saccules, which are
the precursors to alveoli. This growth occurs in utero in
what would be considered hypoxic by extrauterine factors.
Preterm birth interrupts this development and events
such as chorioamnionitis or hyperoxia can result in changes
to the growth and further

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาเหตุของ BPD/CLDโรคระบบทางเดินหายใจของทารกแรกเกิดคือ multifactorial ทารกพัฒนาภาวะการหายใจ และอาจ BPD/CLD ในส่วนเนื่องจากมีการขัดจังหวะในการพัฒนาปอดและไม่สามารถที่จะผลิตชุดความจำเป็นเพื่อป้องกันไม่ให้ปุ่มเหงือกยุบ ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องรวมกับการพัฒนาของ BPD อักเสบ พันธุกรรมจูงใจ เทคนิคการบริหารจัดการทางคลินิกของระบบทางเดินหายใจความล้มเหลว และตอบสนองต่อการติดเชื้อหรือออกซิเจนเป็นพิษปัจจัยเหล่านี้อาจเพิ่มโอกาสของปอดเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงและสนับสนุนความต้องการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องพันธุศาสตร์เป็นความรู้ที่เราแสดงออกทางพันธุกรรมและความสามารถในการระบุเครื่องหมายเฉพาะในดีเอ็นเอของบุคคลได้ขยาย ให้มีความเข้าใจว่าของเหล่านี้มากเกินไปเครื่องหมายอาจจูงใจ หรือเพิ่มโอกาสของการแต่ละโรคแตกต่างกัน บาร์เรลต่อวันรวมทั้งการพัฒนาตัวอย่างเช่น ทวิศึกษาแสดงให้เห็นว่าขาดการส่วนของแขนที่แสดงโปรตีนชุด B (SPB)อาจเพิ่มความเสี่ยงของ BPD นอกจากนี้ ยีนอื่น ๆเส้นทางที่ควบคุมสิ่งต่าง ๆ เช่นการซ่อมแซมดีเอ็นเอ ยลเผาผลาญพลังงาน และอาจควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์เปลี่ยนในทารกคลอดก่อนกำหนดพัฒนา ผลตอบสนองปัจจัยต่าง ๆ เช่นการติดเชื้อ แสง ออกซิเจนและการเติบโต การศึกษาจีโนอย่างต่อเนื่องอาจนำไปสู่โอกาสการก่อนหน้าในโรคประมวลผล ด้วยการเปลี่ยนกลยุทธ์ระบายอากาศ หรือปรับการบำบัดสำหรับทารกเหล่านั้นที่มีความเสี่ยงสูงสุดการอักเสบอักเสบเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาบาร์เรลต่อวัน เริ่มต้นของการอักเสบจะ ทำให้เกิดการด้อยค่าการเจริญเติบโต ของถุงลมในปอด และการ microvasculatureความสามารถของทารกเพื่อป้องกันการอักเสบด้วยผู้ไกล่เกลี่ยเองต้านการอักเสบที่มีจำกัด และอาจจะจมได้ง่าย ๆ มีการเติบโตหลักฐานที่ความไม่สมดุลอย่างสม่ำเสมอด้านข้างของ pro-อักเสบผู้ไกล่เกลี่ยและผู้ไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบที่ไม่เพียงพอสำคัญกับการพัฒนาของ BPDถุงน้ำคร่ำอักเสบมารดาเป็นเดียวที่สำคัญที่สุดสาเหตุของการคลอดบุตรก่อนกำหนดส่ง มีถุงน้ำคร่ำอักเสบรุนแรงเห็นได้บ่อยในทารกที่เกิดมาที่น้อยกว่าตั้งครรภ์ 30 สัปดาห์ ทารกที่เกิดมาในถุงน้ำคร่ำอักเสบมีอัตราสูงของ BPD/CLD. ทารกอาจมี มีน้อยถึงปานกลาง RDS ในเวลาเกิด การปรับปรุงอย่างรวดเร็ว ด้วยสารทำความสะอาดภายนอกและระบายอากาศและหย่านมต่ำระบายสนับสนุน หรืออย่างต่อเนื่องแรงดันบวกทางเดินหายใจ (CPAP) ผลเอ็กซเรย์หน้าอกว่า เวลาอาจได้รับสอดคล้องกับ rds.อ่อนทารกจะมีบางครั้งหลังจากสัปดาห์แรกของชีวิตอาการของภาวะการหายใจและออกซิเจนเพิ่มขึ้นความต้องการ โดยไม่มีการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง รอบอกรังสี x อาจแสดงการพัฒนาความก้าวหน้าของ atelectasisรอยแผลเป็น และภาวะ — ทั้งหมดสอดคล้องกับบาร์เรลต่อวันการพัฒนาของ CLD นี้ผิดปกติคิดว่า จะเป็นระบบตอบสนองการสัมผัสต่อทารกกับ เด็กขั้นตอน 154 การวินิจฉัยหลักการติดเชื้อที่มดลูก ทารกในครรภ์ตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมนี้โดยการเพิ่ม biomarkers การอักเสบ เช่นchemokine, inflammatory pro และป้องกันไซโตไคน์ โปรตีเอสและยับยั้งการใช้งาน และปัจจัยการเจริญเติบโตทารกที่ติดเชื้อที่มดลูกไปยังและมีถุงน้ำคร่ำอักเสบ histologic ยืนยันพบกับ interleukin ยกระดับ 6 ในสายเลือด และการพัฒนาบาร์เรลต่อวัน การปรากฏตัวของเหล่านี้biomarkers อักเสบสร้างการโต้ตอบที่ซับซ้อนที่เปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโตของปอดตามมาภาวะการเข้าสู่เซลล์อักเสบใน utero ผลลัพธ์ในน้ำตกของเหตุการณ์ต่อไปนี้จัดส่ง หนึ่งของเหล่านี้ ลดลงหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต (VEGF), มีผลสำคัญต่อการการพัฒนาเรือใหม่ปอด เส้นเลือดฝอยที่ปอดเตียง และในที่สุด ถุงลมในปอด ในอักเสบมีการเปลี่ยนแปลงระเบียบ VEGF เส้นทางที่นำไปสู่การผลิต VEGF จะยับยั้ง ซึ่งนำไปสู่การลดลงการผลิตของปัจจัยการเจริญเติบโต เหล่านี้เป็นสิ่งที่จำเป็นเนื้อเยื่อปอดสุขภาพใหม่เติบโต ทารกที่เกิดการขีดจำกัดของชีวิตมีความเสี่ยงสูงสุดเนื่องจากพวกเขามีเรือและถุงลมในปอดน้อยมากพัฒนาที่เกิด ในนอกจากนี้ สัมผัสกับระดับที่สูงขึ้นของออกซิเจนใน extrauterineชีวิตยังจะนำไปสู่การพัฒนาที่ผิดปกติการไหลเวียนของปอด ทารกที่ มีการรุนแรงบาร์เรลต่อวันมักจะมีโรคประจำตัวเช่นพัล หรือความดันโลหิตสูงปอดที่เกิดจากการขัดจังหวะในส่วนการเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่ปอดความเป็นพิษของออกซิเจนในทารกในครรภ์พัฒนา สัปดาห์ 23 – 30 มีระยะเวลาใช้งานการพัฒนาของระบบปอด ย้ายทารกในครรภ์จากง่ายหลอดลม "หลอด" เพื่อ saccules ซึ่งเป็นกระตุ้นให้ถุงลมในปอด เจริญเติบโตนี้เกิด utero ในอะไรจะพิจารณาแปรปัจจัย extrauterineการคลอดขัดจังหวะนี้พัฒนาและกิจกรรมเช่นถุงน้ำคร่ำอักเสบหรือ hyperoxia สามารถทำการเปลี่ยนแปลงการเติบโต และเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุของการเกิดบาร์เรลต่อวัน / CLD
โรคปอดของทารกแรกเกิดเป็น multifactorial ทารก
พัฒนาระบบทางเดินหายใจและอาจบาร์เรลต่อวัน / CLD ส่วนหนึ่งเป็น
เพราะมีการหยุดชะงักในการพัฒนาของ
ปอดและการไร้ความสามารถในการผลิตลดแรงตึงผิวที่จำเป็น
เพื่อป้องกันการล่มสลายถุง ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีส่วนร่วม
ในการเกิดโรคบาร์เรลต่อวันรวมถึงการอักเสบพันธุกรรม
จูงใจเทคนิคการจัดการทางคลินิกของระบบทางเดินหายใจ
ล้มเหลวและการตอบสนองต่อการติดเชื้อหรือเป็นพิษออกซิเจน.
ปัจจัยเหล่านี้อาจเพิ่มโอกาสของปอดเรื้อรัง
การเปลี่ยนแปลงและการสนับสนุนที่จำเป็นสำหรับการสนับสนุนอย่างต่อเนื่อง.
พันธุศาสตร์
ในฐานะที่เป็น ความรู้ในการแสดงออกทางพันธุกรรมและความสามารถในการของเรา
ระบุเครื่องหมายที่ระบุในดีเอ็นเอของบุคคลที่มีการ
ขยายตัวดังนั้นก็มีความเข้าใจซึ่งเหล่านี้
เครื่องหมายอาจจูงใจหรือเพิ่มโอกาสในการนั้น
แต่ละการเกิดโรคต่าง ๆ รวมทั้งบาร์เรลต่อวัน.
ตัวอย่างเช่นคู่ การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าขาด
ส่วนของแขนที่แสดงออกของโปรตีนลดแรงตึงผิว B (SPB)
อาจเพิ่มความเสี่ยงของการบาร์เรล นอกจากนี้ยีนอื่น ๆ
ทางเดินที่ควบคุมสิ่งต่างๆเช่นการซ่อมแซมดีเอ็นเอยล
เผาผลาญพลังงานและการเจริญเติบโตของเซลล์ควบคุมอาจ
จะมีการเปลี่ยนแปลงในทารกคลอดก่อนกำหนดการพัฒนาที่มีผลใน
การตอบสนองต่อปัจจัยต่างๆเช่นการติดเชื้อการสัมผัสกับออกซิเจน
และการเจริญเติบโต การศึกษาต่อเนื่องของจีโนมอาจ
นำไปสู่โอกาสในอนาคตที่จะเข้าไปแทรกแซงก่อนหน้านี้ในการเกิดโรค
กระบวนการโดยการเปลี่ยนกลยุทธ์การระบายอากาศหรือโดยการตัดเย็บ
การบำบัดสำหรับเด็กทารกผู้ที่มีความเสี่ยงสูงสุด.
การอักเสบ
การอักเสบเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนา
บาร์เรลต่อวัน การเริ่มต้นของการอักเสบที่ดูเหมือนจะทำให้เกิดการด้อยค่า
ของการเจริญเติบโตของถุงลมและ microvasculature ได้.
ความสามารถของเด็กเพื่อป้องกันการอักเสบโดยการ
ไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบของตัวเองมีจำนวน จำกัด และอาจ
จะจมได้อย่างง่ายดาย มีหลักฐานการเจริญเติบโตที่มี
ความไม่สมดุลถาวรบนด้านข้างของ Pro-อักเสบ
ไกล่เกลี่ยและไม่เพียงพอไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบเป็น
สิ่งสำคัญในการเกิดโรคบาร์เรลต่อวันได้.
Chorioamnionitis มารดาเป็นคนเดียวที่สำคัญที่สุด
สาเหตุของการคลอดก่อนกำหนดด้วย Chorioamnionitis รุนแรง
เห็นบ่อยในเด็กทารกที่ จะเกิดที่น้อยกว่า
30 สัปดาห์ตั้งครรภ์ ทารกที่เกิดในการปรากฏตัวของ Chorioamnionitis
มีอัตราที่สูงขึ้นของบาร์เรลต่อวัน / CLD ทารก
อาจมีอ่อนถึงปานกลาง RDS ในเวลาที่
เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วด้วยการปรับปรุงการลดแรงตึงผิวจากภายนอกและการระบายอากาศ
และหย่านมที่ให้การสนับสนุนเครื่องช่วยหายใจอย่างต่อเนื่องต่ำหรือ
ลมหายใจความดันบวก (CPAP) ผลการวิจัยการเอกซเรย์หน้าอก
ในเวลานั้นอาจได้รับสอดคล้องกับ RDS อ่อน.
หลังจากช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตทารกจะแสดง
อาการของระบบทางเดินหายใจและออกซิเจนเพิ่มขึ้น
ความต้องการไม่มีการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง หน้าอก
รังสีเอกซ์อาจแสดงการพัฒนาความก้าวหน้าของ atelectasis,
รอยแผลเป็นและ hyperinflation ทั้งหมดสอดคล้องกับบาร์เรลต่อวัน.
การพัฒนาที่ผิดปกติ CLD นี้เป็นความคิดที่จะมี
การตอบสนองของระบบโดยทารกดังต่อไปนี้การสัมผัสกับ
154 ขั้นตอนเด็กในบ้านการวินิจฉัย
การติดเชื้อมดลูก ทารกในครรภ์จะตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมเช่นนี้
โดยการเพิ่ม biomarkers อักเสบเช่น
chemokine, สนับสนุนและต้านการอักเสบ cytokines, โปรตีเอส
และยับยั้งการใช้งานของพวกเขาและปัจจัยการเจริญเติบโต.
ทารกที่ได้สัมผัสกับการติดเชื้อมดลูก
และมีการยืนยันทางจุลกายวิภาคศาสตร์ของ Chorioamnionitis ถูก
พบกับ ยกระดับ interleukin 6 อยู่ในสาย
เลือดและไปในการพัฒนาบาร์เรลต่อวัน การปรากฏตัวของเหล่านี้
บ่งชี้ทางชีวภาพอักเสบสร้างปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อน
ที่ alters การเจริญเติบโตปอดตามมา.
การหยุดชะงักของ Vasculogenesis
อักเสบในผลมดลูกในน้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นดังต่อไปนี้
การส่งมอบ หนึ่งในจำนวนนี้ลดลงหลอดเลือด endothelial
ปัจจัยการเจริญเติบโต (VEGF) มีผลกระทบสำคัญใน
การพัฒนาเรือใหม่ปอดเส้นเลือดฝอยในปอด
เตียงและท้ายที่สุด alveoli ในการปรากฏตัวของการอักเสบ,
VEGF มีการเปลี่ยนแปลงกฎระเบียบ เตรียมความพร้อมที่
จะนำไปสู่การผลิต VEGF จะยับยั้งซึ่งนำไปสู่การลด
การผลิตปัจจัยการเจริญเติบโต เหล่านี้จะต้อง
สำหรับเนื้อเยื่อปอดเพื่อสุขภาพใหม่ที่จะเติบโต ทารกที่เกิดใน
เกณฑ์ของการมีชีวิตที่มีความเสี่ยงสูงที่สุดเพราะพวกเขา
มีเรือน้อยมากและ alveoli การพัฒนาที่เกิด ใน
นอกจากนี้การสัมผัสกับระดับที่สูงขึ้นของออกซิเจนใน extrauterine
ชีวิตนอกจากนี้ยังจะนำไปสู่การพัฒนาที่ผิดปกติ
ของการไหลเวียนของปอด ทารกที่มีบาร์เรลต่อวันอย่างรุนแรง
มักจะมีโรคประจำตัวเช่น pulmonale ครหรือ
ความดันโลหิตสูงในปอดที่เกิดจากส่วนหนึ่งเกิดจากการหยุดชะงัก
ของการเจริญเติบโตของหลอดเลือดในปอด.
ออกซิเจนพิษ
ในทารกในครรภ์พัฒนาสัปดาห์ 23-30 มีระยะเวลาของการใช้งาน
การพัฒนาของระบบปอด ตัวอ่อนที่ย้าย
จากหลอดลม "ท่อ" ง่ายต่อการ saccules ซึ่งเป็น
สารตั้งต้นในการ alveoli การเจริญเติบโตนี้เกิดขึ้นในมดลูกใน
สิ่งที่จะได้รับการพิจารณาจากปัจจัย hypoxic extrauterine.
คลอดก่อนกำหนดขัดจังหวะการพัฒนานี้และเหตุการณ์
เช่น Chorioamnionitis หรือ hyperoxia สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง
ต่อการเจริญเติบโตและต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุของบาร์เรล / CIDโรคปอดของทารกแรกเกิด multifactorial . ทารกพัฒนาระบบหายใจ และอาจปรับ / CID ในส่วนเพราะมีการหยุดชะงักในการพัฒนาของปอดและไม่สามารถผลิตสารลดแรงตึงผิวที่จําเป็นเพื่อป้องกันไม่ให้ฟันล้ม ปัจจัยอื่น ๆที่สนับสนุนการเกิดพยาธิสภาพของบาร์เรล ได้แก่ การอักเสบ พันธุกรรมความรู้สึกไว , เทคนิคการจัดการทางคลินิกของระบบทางเดินหายใจความล้มเหลวและการตอบสนองต่อการติดเชื้อ หรือความเป็นพิษของออกซิเจนปัจจัยเหล่านี้อาจเพิ่มโอกาสของปอดเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงและสนับสนุนความต้องการการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องพันธุศาสตร์ความรู้ของเราในการแสดงออกทางพันธุกรรมและความสามารถในระบุเฉพาะเครื่องหมายในดีเอ็นเอของบุคคลได้ขยาย , ดังนั้นเกินไปมีความเข้าใจซึ่งของเหล่านี้เครื่องหมายอาจจูงใจหรือเพิ่มโอกาสของแต่ละโรคการพัฒนาต่าง ๆ รวมถึงบาร์เรล .ตัวอย่าง การศึกษาได้แสดงว่า ขาดคู่ส่วนของแขนที่แสดงสารโปรตีน B ( SPB )อาจเพิ่มความเสี่ยงของบาร์เรล . นอกจากนี้ยีนอื่น ๆที่จะควบคุมสิ่งต่างๆ เช่น ซ่อมแซม DNA ของไมโตคอนเดรียการเผาผลาญพลังงานและควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ อาจจะมีการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาทารกที่เกิดในการตอบสนองต่อปัจจัยต่างๆ เช่น การติดเชื้อ การเปิดรับออกซิเจนและการเจริญเติบโต การศึกษาพันธุกรรมอาจต่อเนื่องนำไปสู่โอกาสในอนาคตที่จะแทรกแซงก่อนหน้านี้ในโรคกระบวนการปรับเปลี่ยนกลยุทธ์หรือโดยการตัดเย็บระบายการรักษาสำหรับทารกที่มีความเสี่ยงสูงสุดการอักเสบการอักเสบเป็นปัจจัยสําคัญในการพัฒนาของบาร์เรล . การเริ่มต้นของการอักเสบทำให้เกิดการปรากฏของการเจริญเติบโตของถุงลม และของ microvasculature .ความสามารถของเด็กเพื่อป้องกันการอักเสบโดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบของตัวเองจะถูก จำกัด และอาจได้ง่ายๆ อย่างแน่นอน มีหลักฐานว่าเติบโตความไม่สมดุลแบบถาวรบนด้านข้างของ pro-inflammatoryผู้ไกล่เกลี่ยปัญหาการอักเสบไกล่เกลี่ย คือที่สำคัญในพยาธิกำเนิดของบาร์เรล .มะกล่ำตาหนูเป็นสิ่งสำคัญที่สุดของมารดาสาเหตุของการเกิดก่อนกำหนด , มะกล่ำตาหนู รุนแรงเห็นบ่อยในทารกที่คลอดที่น้อยกว่า30 สัปดาห์ ทารก ทารกเกิดในสถานะของมะกล่ำตาหนูมีอัตราที่สูงของบาร์เรล / CID . ทารกอาจแสดงอาการไม่รุนแรง RDS ปานกลางในเวลาเกิดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วกับสารลดแรงตึงผิวจากภายนอกและการระบายอากาศและเราจะสนับสนุนเครื่องช่วยหายใจต่ำอย่างต่อเนื่องแรงดันการบินบวก ( CPAP ) เอ็กซเรย์พบตอนนั้นอาจจะมีความสอดคล้องกับอ่อน RDS .บางครั้งหลังจากที่สัปดาห์แรกของชีวิต ทารกจะแสดงอาการหายใจลำบากและเพิ่มออกซิเจนความต้องการโดยไม่มีการติดเชื้อ หน้าอกรังสีเอกซ์อาจแสดงการพัฒนาความก้าวหน้าของเศรษฐี ,แผลเป็น , และพวกเขาทั้งหมดสอดคล้องกับบาร์เรล .การพัฒนาของ CID ผิดปกตินี้จะคิดเป็นระบบการตอบสนองโดยทารกตามแสง154 ขั้นตอนทารกที่บ้านการวิเคราะห์การติดเชื้อในมดลูก . ทารกตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมนี้โดยการเพิ่มของการอักเสบทางชีวภาพ เช่นเคโมไคน์ , Pro - และ anti-inflammatory cytokines เพื่อ ,และยับยั้งการ และปัจจัยการเจริญเติบโตทารกที่ได้รับการติดเชื้อในมดลูกและมีการยืนยันทางจุลกายวิภาคศาสตร์ของมะกล่ำตาหนูเป็นเจอกับระดับอินเตอร์ลิวคิน 6 อยู่ในสายไฟเลือดและไปในที่จะพัฒนาบาร์เรล . การปรากฏตัวของเหล่านี้การอักเสบซึ่งสร้างปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนที่ไปเลี้ยงปอดตามมาการหยุดชะงักของ vasculogenesisการอักเสบในท้อง ผลในน้ำตกของเหตุการณ์ต่อไปนี้ส่ง หนึ่งของเหล่านี้ เซลล์บุผนังหลอดเลือดลดลงปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา ) , มีผลกระทบที่สำคัญในการพัฒนาของเส้นเลือดในปอดปอดเส้นเลือดฝอยใหม่เตียง และในที่สุด ถุงลม ในการแสดงตนของการอักเสบการควบคุมการศึกษามีการเปลี่ยนแปลง เส้นทางที่นำไปสู่การผลิตการศึกษาจะยับยั้ง ซึ่งนำไปสู่การลดการผลิตของปัจจัยการเจริญเติบโต เหล่านี้จะถูกบังคับใช้สำหรับเนื้อเยื่อปอดสุขภาพใหม่ที่จะเติบโต ทารกที่คลอดที่เกณฑ์ของชีวิต ที่มีความเสี่ยงสูง เพราะพวกเขามีเรือน้อยมากและถุงลมที่พัฒนาตั้งแต่เกิด ในนอกจากนี้ การสัมผัสกับระดับที่สูงขึ้นของออกซิเจนใน extrauterineชีวิตจะยังสนับสนุนการพัฒนาที่ผิดปกติการหมุนเวียนของปอด ทารกกับบาร์เรล รุนแรงมักจะมีโรคหัวใจเพราะปอดหรือโรคร่วม เช่นความดันโลหิตสูงในปอดที่เกิดขึ้นในส่วนหนึ่งโดยการหยุดชะงักของปอด เส้นเลือด การเจริญเติบโตออกซิเจนเป็นพิษในการพัฒนาทารกในครรภ์สัปดาห์ที่ 23 – 30 มีระยะเวลาของการใช้งานการพัฒนาระบบปอด ตัวอ่อนย้ายจากหลอดลม " เรียบง่าย " saccules ซึ่งเป็นสารถึง ถุงลม การเกิดในท้องในอะไรจะพิจารณาจากปัจจัย extrauterine ติดตั้ง .การคลอดก่อนกำหนดขัดจังหวะการพัฒนานี้และเหตุการณ์เช่น มะกล่ำตาหนูหรือ hyperoxia สามารถส่งผลในการเปลี่ยนแปลงการเติบโตและเพิ่มเติม