Diabetic peripheral neuropathy (DPN

Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is the most common complication in both type 1 and type 2 diabetes. Here we studied some phenotypic features of a well-established animal model of type 2 diabetes, the leptin receptor-deficient db(-)/db(-) mouse, and also the effect of long-term (6 mo) treatment with coenzyme Q10 (CoQ10), an endogenous antioxidant. Diabetic mice at 8 mo of age exhibited loss of sensation, hypoalgesia (an increase in mechanical threshold), and decreases in mechanical hyperalgesia, cold allodynia, and sciatic nerve conduction velocity. All these changes were virtually completely absent after the 6-mo, daily CoQ10 treatment in db(-)/db(-) mice when started at 7 wk of age. There was a 33% neuronal loss in the lumbar 5 dorsal root ganglia (DRGs) of the db(-)/db(-) mouse versus controls at 8 mo of age, which was significantly attenuated by CoQ10. There was no difference in neuron number in 5/6-wk-old mice between diabetic and control mice. We observed a strong down-regulation of phospholipase C (PLC) β3 in the DRGs of diabetic mice at 8 mo of age, a key molecule in pain signaling, and this effect was also blocked by the 6-mo CoQ10 treatment. Many of the phenotypic, neurochemical regulations encountered in lumbar DRGs in standard models of peripheral nerve injury were not observed in diabetic mice at 8 mo of age. These results suggest that reactive oxygen species and reduced PLCβ3 expression may contribute to the sensory deficits in the late-stage diabetic db(-)/db(-) mouse, and that early long-term administration of the antioxidant CoQ10 may represent a promising therapeutic strategy for type 2 diabetes neuropathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Neuropathy พ่วงโรคเบาหวาน (DPN) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดทั้งชนิด 1 และชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน ที่นี่เราเรียนหลากหลายแบบสัตว์ดีขึ้นของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เมาส์ตัวรับไม่ db(-)/db(-) leptin และยังมีผลระยะยาว (6 หม้อ) รักษาด้วยกระทั่ง q10 (CoQ10), สารต้าน endogenous บางไทป์ หนูเบาหวานที่ 8 หม้ออายุจัดแสดงเสียความรู้สึก hypoalgesia (การเพิ่มขีดจำกัดเครื่องจักรกล), และลดลงใน hyperalgesia เครื่องจักรกล allodynia เย็น และความเร็วการนำกระแสประสาท sciatic เปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้ได้แทบทั้งหมดขาดหลังจาก 6-หมอ วันรักษา CoQ10 ในหนู db(-)/db(-) เมื่อเริ่มต้นที่ 7 wk อายุ มีได้สูญเสีย neuronal 33% ในการช่องไข 5 dorsal root ganglia (DRGs) ของเมาส์ db(-)/db(-) เมื่อเทียบกับตัวควบคุมที่ 8 หมออายุ ซึ่งไฟฟ้าเคร...อย่างมีนัยสำคัญ โดย CoQ10 ไม่แตกต่างในจำนวนเซลล์ประสาทใน 5/6-wk-เก่าหนูระหว่างโรคเบาหวานและควบคุมเมาส์ได้ เราสังเกตความแข็งแรงลงระเบียบของ phospholipase C จำกัด (มหาชน) β3 ใน DRGs ของหนูเบาหวานที่ 8 หมออายุ โมเลกุลหลักในสัญญาณความเจ็บปวด และผลนี้ยังถูกบล็อค โดยรักษา CoQ10 6 หม้อ ระเบียบข้อบังคับของไทป์ neurochemical ที่พบในช่องไข DRGs ในรูปแบบมาตรฐานของการบาดเจ็บของเส้นประสาทที่ต่อพ่วงมากมายไม่ได้สังเกตในหนูเบาหวานที่ 8 หมออายุ ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำพันธุ์ที่ปฏิกิริยาออกซิเจน และลด PLCβ3 นิพจน์อาจนำไปสู่การขาดดุลทางประสาทสัมผัสในเมาส์ขั้นตอนปลาย db(-)/db(-) โรคเบาหวาน และการดูแลระยะยาวที่ช่วงของสารต้านอนุมูลอิสระ CoQ10 อาจแสดงกลยุทธ์รักษาสัญญาสำหรับ neuropathy โรคเบาหวานชนิดที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปลายประสาทอักเสบโรคเบาหวาน (DPN) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบมากที่สุดในทั้งชนิดที่ 1 และเบาหวานชนิดที่ 2 ที่นี่เรามีการศึกษาบางคุณสมบัติฟีโนไทป์ของรูปแบบสัตว์ที่ดีขึ้นของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 รับ leptin ขาด db (-) / db (-) เมาส์และผลกระทบของระยะยาว (6 เดือน) การรักษาด้วย Q10 โคเอนไซม์ (CoQ10) สารต้านอนุมูลอิสระภายนอก หนูเบาหวานที่ 8 เดือนอายุแสดงสูญเสียความรู้สึก, hypoalgesia (เพิ่มขึ้นในเกณฑ์กล) และลดลงใน hyperalgesia กล allodynia เย็นและความเร็วการนำเส้นประสาท การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้เป็นความจริงที่ขาดหายไปอย่างสมบูรณ์หลังจาก 6 เดือนการรักษา CoQ10 ชีวิตประจำวันในฐานข้อมูล (-) / db (-) เมื่อหนูเริ่มต้นที่ 7 สัปดาห์ของอายุ มีการสูญเสีย 33% ของเซลล์ประสาทในเอวด้านหลัง 5 ปมราก (กลุ่มวินิจฉัยโรคร่วม) ของฐานข้อมูล (-) / db (-) เมื่อเทียบกับการควบคุมเมาส์ที่ 8 เดือนอายุซึ่งได้รับการลดอย่างมีนัยสำคัญโดย CoQ10 มีความแตกต่างในไม่มีจำนวนเซลล์ประสาทใน 5 / หนู 6 สัปดาห์อายุระหว่างหนูที่เป็นโรคเบาหวานและการควบคุมเป็น เราสังเกตกฎระเบียบลงที่แข็งแกร่งของ phospholipase C (มหาชน) β3ในกลุ่มวินิจฉัยโรคร่วมของหนูเบาหวานที่ 8 เดือนอายุโมเลกุลที่สำคัญในการส่งสัญญาณความเจ็บปวดและผลกระทบนี้ถูกบล็อกโดยการรักษา CoQ10 6 เดือน หลายของฟีโนไทป์ระเบียบ neurochemical พบในเอวกลุ่มวินิจฉัยโรคร่วมในรูปแบบมาตรฐานของการบาดเจ็บที่เส้นประสาทส่วนปลายที่ไม่ได้พบในหนูเบาหวานที่ 8 เดือนอายุ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าออกซิเจนและลดการแสดงออกPLCβ3อาจนำไปสู่​​การขาดดุลทางประสาทสัมผัสในขั้นปลายเบาหวาน db (-) / db (-) เมาส์และว่าในช่วงต้นการบริหารงานในระยะยาวของ CoQ10 สารต้านอนุมูลอิสระอาจเป็นตัวแทนของการรักษาโรคที่มีแนวโน้ม กลยุทธ์สำหรับชนิดที่ 2 โรคเบาหวานโรคของระบบประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เบาหวานโรคระบบประสาทอุปกรณ์ต่อพ่วง ( dpn ) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด ทั้งในประเภท 1 และเบาหวานชนิดที่ 2 ที่นี่เราได้ศึกษาคุณลักษณะบางอย่างของสัตว์ที่ใกล้เคียงรู้จักรูปแบบของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 , leptin ตัวรับขาด dB ( เดซิเบล ( - - ) / ) เมาส์ และผลระยะยาว ( 6 โม ) การรักษาด้วยโคเอนไซม์ คิวเทน ( CoQ10 ) สารต้านอนุมูลอิสระที่พบ .หนูเบาหวาน 8 โม อายุ มีการสูญเสียความรู้สึก hypoalgesia ( เพิ่มขึ้นในเกณฑ์กล ) และลดลงในเครื่องจักรกลเหนี่ยวนำเย็น , โลไดเนีย , และเส้นประสาทเซียติกที่มีความเร็ว การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้เป็นเกือบสมบูรณ์ขาดหลังจากที่ 6-mo รักษา CoQ10 ทุกวันในเดซิเบล ( DB ) / ( - ) หนูเมื่อเริ่มต้นที่ 7 สัปดาห์ของอายุมีการสูญเสียและ 33% ในปมประสาทรากหลังเอว 5 ( สัมพัทธ์ ) ของฐานข้อมูล ( DB ) / ( - ) เมาส์กับการควบคุมที่ 8 โม อายุ ที่ระดับ CoQ10 ลด . ไม่พบความแตกต่างของจำนวนเซลล์ใน 5 / 6-wk-old หนูระหว่างโรคเบาหวานและควบคุมเมาส์ เราสังเกต down-regulation แข็งแรงของ phospholipase C ( PLC ) บีตา 3 ในสัมพัทธ์ของหนูเบาหวาน 8 โม อายุโมเลกุลที่สำคัญในการส่งสัญญาณความเจ็บปวด และผลกระทบนี้จะถูกบล็อค โดย 6-mo CoQ10 รักษา จำนวนมากของคุณสมบัติการป้องกันที่พบในบริเวณที่พบบ่อย , กฎระเบียบในรุ่นมาตรฐานของการบาดเจ็บที่เส้นประสาท ไม่พบในหนูเบาหวาน 8 โม อายุผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนและลด PLC บีตา 3 การแสดงออกอาจนำไปสู่การขาดดุลในช่วงปลายประสาทรู้ตัว dB ( - ) / DB ( - ) เมาส์ และการบริหารจัดการระยะยาวในช่วงต้นของ CoQ10 สารต้านอนุมูลอิสระอาจหมายถึงกลยุทธ์การรักษาสัญญาสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 neuropathy