Rotavirus infection alters the func

Rotavirus infection alters the function of the small intestinal
epithelium, resulting in diarrhea. The diarrhea was generally
considered to be malabsorptive, secondary to enterocyte de-
* Mailing address: Department of Molecular Virology and Microbiology,
Baylor College of Medicine, One Baylor Plaza, Houston, TX
77030. Phone: [phone]. Fax: [phone]. E-mail: rramig
@bcm.tmc.edu.
10213
on April 28, 2016 by guest http://jvi.asm.org/ Downloaded from
struction (34). In addition to enterocyte destruction, absorption
of Na
, water, and mucosal disaccharidases are decreased
(10, 28), while mucosal cyclic AMP appears not to be altered
(16). Malabsorption results in the transit of undigested monoand
disaccharides, carbohydrates, fats, and proteins into the
colon. The undigested bolus is osmotically active, and the colon
is unable to absorb sufficient water, leading to an osmotic
diarrhea (27). Another study suggested that the diarrhea was
malabsorptive and resulted from epithelial damage caused by
villus ischemia (58). A secretory component of the diarrhea
was suggested, based on elevated levels of prostaglandin E2
(PGE2) in the infected gut and the stimulation of secretion by
PGE2 (79). The fact that gut lesions often do not correlate with
the presence of diarrhea stimulated the search for other mechanisms
of diarrhea induction. The viral nonstructural protein
NSP4, a secreted fragment of NSP4, or certain NSP4 peptides
were found to have toxin-like activity and to induce diarrhea
when inoculated into mice (3, 23, 77). The NSP4 enterotoxin
activity provides a way to mediate diarrheagenic changes in the
absence of significant damage or to mediate changes at uninfected
sites. Recently, it was shown that several drugs that
block the action of the ENS attenuate rotavirus-induced secretion
in the intestine, suggesting a role for the ENS in rotavirus
diarrhea (44, 45, 46). It was estimated that 67% of the fluid
and electrolyte secretion in rotavirus diarrhea in experiments
with mice was due to activation of the ENS (46). Thus, it is
clear that rotavirus diarrhea is multifactoral, resulting from the
direct effects of virus infection and the indirect effects of infection
and the host response.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การติดเชื้อ rotavirus เปลี่ยนฟังก์ชันของขนาดเล็กลำไส้เยื่อบุผิว เกิดโรคท้องร่วง โรคท้องร่วงได้โดยทั่วไปถือเป็นรอง enterocyte เด - malabsorptiveที่อยู่ทางไปรษณีย์: ฝ่ายเกี่ยวกับโมเลกุลและจุลชีววิทยาวิทยาลัย Baylor ยา หนึ่ง Baylor พลาซ่า Houston, TX77030. โทรศัพท์: [phone] โทรสาร: [phone] อีเมล์: [e-mail]10213 บน 28 เมษายน 2559 โดยผู้ http://jvi.asm.org/ ดาวน์โหลดจาก โครง (34) นอกจากทำลาย enterocyte การดูดซึมของนา น้ำ mucosal disaccharidases จะลดลง(10, 28), ในขณะที่ mucosal cyclic AMP จะไม่เปลี่ยนแปลง(16) . malabsorption ผลลัพธ์ในการขนส่งของ monoand ไม่ได้แยกแยะdisaccharides คาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนในการลำไส้ใหญ่ Bolus ไม่ได้แยกแยะคือ osmotically ใช้งาน และลำไส้ใหญ่สามารถดูดซับน้ำ นำไปสู่การดูดซึมน้ำท้องเสีย (27) ศึกษาอื่นแนะนำว่า เป็นโรคท้องร่วงmalabsorptive และส่งผลให้เสียหายที่เกิดจากเยื่อบุผิวขาดเลือด villus (58) คอมโพเนนต์ secretory ของโรคท้องร่วงแนะนำ อิงมีระดับ prostaglandin E2(PGE2) ในลำไส้ติดเชื้อและกระตุ้นการหลั่งโดยPGE2 (79) ความจริงที่ว่าไส้แผลมักไม่ correlate กับการปรากฏตัวของโรคท้องร่วงกระตุ้นการค้นหากลไกอื่นของโรคท้องร่วง โปรตีน nonstructural ไวรัสNSP4 ส่วน secreted ของ NSP4 หรือเปปไทด์บาง NSP4พบ ที่มีกิจกรรมเหมือนพิษ และก่อให้เกิดโรคท้องร่วงเมื่อ inoculated เป็นเมาส์ (3, 23, 77) NSP4 enterotoxinกิจกรรมแสดงวิธีการที่เป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลง diarrheagenic ในการการขาด ของความเสียหาย หรือบรรเทาการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ติดเชื้อเว็บไซต์นี้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ มันแสดงให้เห็นว่า หลายยาเสพติดที่ป้องกันการกระทำของการหลั่งเกิด rotavirus attenuate ของ ENSในลำไส้ แนะนำบทบาทสำหรับ ENS ใน rotavirusท้อง (44, 45, 46) ประมาณว่า 67% ของน้ำและหลั่งอิเล็กโทรไลท์ใน rotavirus โรคอุจจาระร่วงในการทดลองหนูได้เนื่องจากการทำงานของ ENS (46) ดังนั้น จึงล้างท้องที่ rotavirus คือ multifactoral เกิดจากการผลกระทบโดยตรงของการติดเชื้อไวรัสและผลกระทบทางอ้อมของการติดเชื้อและการตอบสนองของโฮสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การติดเชื้อไวรัสโรต้าจะเปลี่ยนแปลงการทำงานของลำไส้ขนาดเล็ก
เยื่อบุผิวผลในโรคอุจจาระร่วง โรคอุจจาระร่วงเป็นปกติ
ถือว่าเป็น malabsorptive, รอง enterocyte de-
อยู่ * ไปรษณีย์: ภาควิชาไวรัสวิทยาโมเลกุลและจุลชีววิทยา
เบย์เลอร์วิทยาลัยการแพทย์เบย์เลอร์หนึ่งพลาซ่าฮูสตัน, TX
77030 โทรศัพท์: [phone] โทรสาร: [phone] E-mail: rramig
. @ bcm.tmc.edu
10213
เมื่อวันที่ 28 เมษายน 2016 โดยผู้เข้าพัก http://jvi.asm.org/ ดาวน์โหลดได้จาก
โครงสร้าง (34) นอกเหนือไปจากการทำลาย enterocyte การดูดซึม
น้ำนา ?, และ disaccharidases เยื่อเมือกลดลง
(10, 28) ในขณะที่เยื่อเมือกวงจรแอมป์ไม่ปรากฏมีการเปลี่ยนแปลง
(16) ผลการ malabsorption ในการขนส่งของ monoand ไม่ได้ย่อย
disaccharides คาร์โบไฮเดรตไขมันและโปรตีนเข้าไปใน
ลำไส้ใหญ่ ยาลูกกลอนไม่สามารถย่อยได้มีการใช้งาน osmotically และลำไส้ใหญ่
ไม่สามารถดูดซับน้ำได้เพียงพอที่นำไปสู่การออสโมติก
ท้องเสีย (27) การศึกษาอื่นบอกว่าท้องเสียเป็น
malabsorptive และส่งผลจากความเสียหายที่เกิดจากเยื่อบุผิว
villus ขาดเลือด (58) องค์ประกอบหลั่งของโรคท้องร่วง
ได้รับการแนะนำโดยขึ้นอยู่กับระดับสูงของ prostaglandin E2
(PGE2) ในลำไส้ติดเชื้อและการกระตุ้นการหลั่งโดย
PGE2 (79) ความจริงที่ว่าแผลลำไส้มักจะไม่ได้มีความสัมพันธ์กับ
การปรากฏตัวของโรคอุจจาระร่วงกระตุ้นการค้นหากลไกอื่น ๆ
ของโรคท้องร่วงเหนี่ยวนำ ไวรัสโปรตีน nonstructural
NSP4, ส่วนหลั่งของ NSP4 หรือเปปไทด์ NSP4 บางอย่าง
ที่พบว่ามีกิจกรรมพิษเหมือนและจะก่อให้เกิดอาการท้องเสีย
เมื่อเชื้อเข้าไปในหนู (3, 23, 77) NSP4 enterotoxin
กิจกรรมมีวิธีการเป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลง diarrheagenic ในส่วน
กรณีที่ไม่มีความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญหรือเป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ติดเชื้อ
เว็บไซต์ เมื่อเร็ว ๆ นี้มันแสดงให้เห็นว่ายาเสพติดหลายอย่างที่
ปิดกั้นการกระทำของ ENS ผอมหลั่งโรตาไวรัสที่เกิดขึ้น
ในลำไส้บอกบทบาทสำหรับ ENS ในโรตาไวรัส
โรคอุจจาระร่วง (44, 45, 46) มันเป็นที่คาดว่า? 67% ของของเหลว
และอิเล็กโทรไลคัดหลั่งในท้องเสียโรตาไวรัสในการทดลอง
กับหนูที่เป็นผลจากการเปิดใช้งานของ ENS (46) ดังนั้นจึงเป็น
ที่ชัดเจนว่าท้องเสียโรตาไวรัสเป็น multifactoral ผลจาก
ผลกระทบโดยตรงจากการติดเชื้อไวรัสและผลกระทบทางอ้อมของการติดเชื้อ
และการตอบสนองของโฮสต์