One potential toxic action of vitam

One potential toxic action of vitamin D could be the induction of
hypercalcemia by some endocrine action of 1,25(OH)2D3, secreted
by the liver [21–23]. In our studies with vitamin D-deficient trout,
the restoration of vitamin D status by supplying vitamin D in food
caused hypercalcemia and this was associated with high concentrations
of 1,25(OH)2D3 in blood (Figs. 4 and 5). Vitamin D
deficiency in trout apparently stimulates the activity of hepatic
1a-hydroxylase as demonstrated by incubation of liver homoge-
nates with radioactively labelled 25(OH)D3 (Fig. 3). It is possible
also that the output of 1,25(OH)2D3 by liver of normal
fish may not
be tightly regulated, in contrast to the well-regulated renal
production of 1,25(OH)2D3 in terrestrial vertebrates [13]. The
quantity secreted into blood may be determined by the production
of 25(OH)D3. Therefore the liver of trout appears to be both a
protective organ against toxicity from dietary vitamin D and also
an endocrine organ, secreting the hormone 1,25(OH)2D3, which in
some way affects blood calcium concentration

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หนึ่งไปกระทำพิษของวิตามินดีอาจเหนี่ยวนำของhypercalcemia ด้วยปฏิบัติการต่อมไร้ท่อบางอย่างของ 1,25 (OH) 2D 3, secreted โดยตับ [21-23] ในการศึกษาของเรามีวิตามินดีไม่เทราต์การคืนค่าสถานะวิตามินดีโดยการจัดหาวิตามินดีในอาหารhypercalcemia สาเหตุนี้ไม่สัมพันธ์กับความเข้มข้นสูงของ 1,25 (OH) 2D 3 ในเลือด (Figs. 4 และ 5) วิตามินดีขาดในเกราต์ย่างเห็นได้ชัดกระตุ้นกิจกรรมของตับ1a-hydroxylase เป็นโดยฟักตัวของตับ homoge-nates กับ radioactively มัน 25 (OH) ดี 3 (Fig. 3) เป็นไปได้นอกจากนี้ที่แสดงผลของ 1,25 (OH) 2D 3 โดยตับปกติปลาอาจไม่จะแน่นควบคุม ในทางตรงข้ามกับห้องควบคุมไตผลิต 1,25 (OH) 2D 3 ในภาคพื้น vertebrates [13] ที่อาจกำหนดปริมาณ secreted ในเลือด โดยการผลิตของดี 3 25 (OH) ดังนั้น ตับของเทราต์ปรากฏให้ทั้งสองแบบอวัยวะป้องกันต่อต้านความเป็นพิษจากอาหารวิตามินดีและมีอวัยวะต่อมไร้ท่อ secreting ฮอร์โมน 1,25 (OH) 2D 3 ซึ่งในบางวิธีมีผลต่อความเข้มข้นของแคลเซียมเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หนึ่งการกระทำที่มีศักยภาพเป็นพิษของวิตามินดีอาจจะชักนำของ
hypercalcemia โดยการกระทำต่อมไร้ท่อบางส่วนของ 1,25 (OH) 2D3, หลั่ง
โดยตับ [21-23] ในการศึกษาของเราด้วยวิตามินปลาเทราท์ D-ขาด
การฟื้นฟูสถานะของวิตามินดีโดยการจัดหาวิตามินดีในอาหาร
ที่เกิด hypercalcemia และนี่คือที่ที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสูง
ของ 1,25 (OH) 2D3 ในเลือด (มะเดื่อ. 4 และ 5) วิตามินดี
บกพร่องในปลาเทราท์ที่เห็นได้ชัดช่วยกระตุ้นการทำงานของตับ
1a-hydroxylase ที่แสดงให้เห็นโดยการฟักตัวของตับลักษณะเหมือนกัน
Nates กับป้ายกัมมันตภาพรังสี 25 (OH) D3 (รูปที่. 3) มันเป็นไปได้
ว่าการส่งออกของ 1,25 (OH) 2D3 โดยตับปกติ
ปลาอาจจะไม่
ได้รับการควบคุมอย่างแน่นหนาในทางตรงกันข้ามกับการทำงานของไตที่ดีที่มีการควบคุม
การผลิตของ 1,25 (OH) 2D3 ในสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังโลก [13]
ปริมาณการหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดอาจถูกกำหนดโดยการผลิต
ของ 25 (OH) D3 ดังนั้นตับปลาเทราท์ที่ดูเหมือนจะเป็นทั้ง
อวัยวะป้องกันพิษจากวิตามิน D และยัง
อวัยวะต่อมไร้ท่อหลั่งฮอร์โมน 1,25 (OH) 2D3 ซึ่งใน
วิธีการบางอย่างที่มีผลต่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระทำที่เป็นพิษที่อาจเกิดขึ้นของวิตามิน D อาจจะมีการกระทำโดยต่อมไร้ท่อ
แคลเซี่ยม 1,25 ( โอ้ ) 2d3 หลั่งจากตับ
, [ 21 – 23 ] ในการศึกษาของเรา ด้วยวิตามิน d-deficient ปลาเทราท์ ,
การฟื้นฟูภาวะวิตามิน D โดยการวิตามินดีในอาหาร
เกิดจากแคลเซี่ยมและนี้เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสูง
ของ 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ในเลือด ( Figs 4 และ 5 ) วิตามิน D
ขาดปลาเห็นได้ชัดกระตุ้นกิจกรรมของเอนไซม์
1A hydroxylase ดังที่แสดงโดยการบ่มของตับ homoge -
บั้นท้ายกับกัมมันตภาพรังสี labelled 25 ( OH ) D3 ( รูปที่ 3 ) มันเป็นไปได้
ยังว่าการส่งออกของ 1,25 ( โอ้ ) 2d3 โดยตับของปลาปกติ

เป็นอาจจะไม่แน่น ควบคุม ในทางตรงกันข้ามกับควบคุมได้ดีไต
การผลิต 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ในสัตว์บกมีกระดูกสันหลัง [ 13 ]
ปริมาณการหลั่งเป็นเลือดอาจจะกำหนดโดยการผลิต
25 ( OH ) D3 . ดังนั้น ตับของปลาเทราท์ดูเหมือนจะทั้ง
ป้องกันอวัยวะกับความเป็นพิษจากอาหารวิตามิน D และยัง
เป็นต่อมไร้ท่ออวัยวะ หลั่งฮอร์โมน 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ซึ่งในบางวิธีที่มีผลต่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด