1. IntroductionGlucose is an essent

1. Introduction
Glucose is an essential substrate for mammary lactose
synthesis and its requirement increase significantly after
parturition in dairy cows [1]. In early lactation, most of the
available glucose is used for lactose synthesis in the mammary gland [2]. Because plasma glucose can be a
limiting factor for milk synthesis, the milk production level
depends on plasma glucose concentrations [3]. In ruminants,
most of the available glucose is derived from hepatic
gluconeogenesis [3]. The regulation of glucose homeostasis
is mediated by both insulin and glucagon [4]. During hyperglycemia,
insulin secretion is increased to maintain
plasma glucose concentrations at a physiological level. Insulin
regulates plasma glucose homeostasis through the
facilitation of glucose transport to skeletal muscles and
adipose tissue and increases hepatic glycogen synthesis
while the gluconeogenesis is simultaneously inhibited
[5,6]. Glucagon regulation of glucose homeostasis is
mediated via increased gluconeogenesis, glycogenolysis,
and decreased glycogenesis [7]. Research in humans indicated
that insulin is generally accepted as a suppressor of
glucagon secretion that induces a decreased glucagon
secretion through the inhibition of glucagon gene transcription,
activation of the gamma amino butyric acid
(GABA) and GABAA receptor, and modulation of K-ATP
channel activity [8]. Effects of insulin in interaction with
glucose concentrations on glucagon concentrations have, to
our knowledge, not been shown in dairy cows. Thus, the
objective of the present study was to investigate effects of
hyperinsulinemic hypoglycemic, and hyperinsulinemiceuglycemic
clamps lasting for 48 h on glucagon concentrations
in mid-lactating dairy cows.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. บทนำพื้นผิวจำเป็นสำหรับทางหน้าอกแล็กโทสเป็นน้ำตาลกลูโคสสังเคราะห์และความต้องการเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจากparturition นม [1] ในด้านการเริ่มต้นให้นม ส่วนใหญ่ของการน้ำตาลกลูโคสมีใช้สำหรับสังเคราะห์แล็กโทสในต่อมน้ำนม [2] เนื่องจากระดับน้ำตาลในพลาสมาต้องการปัจจัยจำกัดในการสังเคราะห์น้ำนม ระดับการผลิตนมขึ้นอยู่กับความเข้มข้นกลูโคสพลาสม่า [3] ใน ruminantsส่วนใหญ่มีน้ำตาลกลูโคสที่ได้รับมาจากตับการสร้างกลูโคส [3] กฎของภาวะธำรงดุลน้ำตาลในmediated อินซูลินและกลูคากอน [4] ระหว่าง hyperglycemiaหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้นในการรักษาพลาสมากลูโคสความเข้มข้นระดับสรีรวิทยา อินซูลินกำหนดภาวะธำรงดุลน้ำตาลในพลาสมาผ่านการอำนวยความสะดวกการขนส่งกลูโคสไปกล้ามเนื้ออีก และเปลวและการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ตับเพิ่มขึ้นในขณะที่การสร้างกลูโคสจะถูกห้ามกัน[5,6] เป็นระเบียบกลูคากอนของภาวะธำรงดุลน้ำตาลในmediated ผ่านการสร้างกลูโคสเพิ่มขึ้น glycogenolysisและ glycogenesis ลดลง [7] การวิจัยในมนุษย์ที่ระบุอินซูลินที่ยอมรับโดยทั่วไปเป็นตัวป้องกันไฟเกินของหลั่งกลูคากอนซึ่งก่อให้เกิดกลูคากอนลดลงหลั่งผ่านยับยั้งของราชบัณฑิตยสถานยีนกลูคากอนเปิดใช้งาน butyric แกมมาอะมิโนกรด(น้ำนมข้าวกล้องงอก) และตัวรับ GABAA และเอ็มของ K ATPช่องกิจกรรม [8] ผลของอินซูลินในการโต้ตอบกับความเข้มข้นของกลูโคสในความเข้มข้นกลูคากอนมีความรู้ของเรา ไม่แสดงในนม ดังนั้น การวัตถุประสงค์ของการศึกษาปัจจุบันมีการ ตรวจสอบผลกระทบของ②ฤทธิ์ลดน้ำตาล hyperinsulinemic และ hyperinsulinemiceuglycemicclamps ยาวนานสำหรับ h 48 ในความเข้มข้นกลูคากอนนมกลางการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
กลูโคสเป็นสารตั้งต้นที่จำเป็นสำหรับนมแลคโตส
การสังเคราะห์และการเพิ่มขึ้นของความต้องการอย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่
คลอดในโคนม [1] ในการให้นมบุตรในช่วงต้นส่วนใหญ่ของ
น้ำตาลกลูโคสที่มีอยู่ถูกนำมาใช้สำหรับการสังเคราะห์แลคโตสในต่อมน้ำนม [2] เพราะน้ำตาลในเลือดอาจจะเป็น
ปัจจัย จำกัด สำหรับการสังเคราะห์นมระดับการผลิตนม
ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด [3] ในสัตว์เคี้ยวเอื้อง
ที่สุดของน้ำตาลกลูโคสที่มีอยู่ได้มาจากตับ
gluconeogenesis [3] กฎระเบียบของการรักษาสมดุลของน้ำตาลกลูโคส
เป็นสื่อกลางโดยทั้งอินซูลินและฮอร์โมน [4] ในช่วงที่น้ำตาลในเลือดสูง,
หลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นเพื่อรักษา
ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดในระดับที่ทางสรีรวิทยา อินซูลิน
ควบคุมสภาวะสมดุลน้ำตาลในเลือดผ่าน
การอำนวยความสะดวกการขนส่งน้ำตาลกลูโคสไปยังกล้ามเนื้อโครงกระดูกและ
เนื้อเยื่อไขมันและเพิ่มการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ตับ
ในขณะที่ gluconeogenesis จะยับยั้งพร้อมกัน
[5,6] กฎระเบียบของ glucagon homeostasis กลูโคสเป็น
สื่อกลางผ่านทางเพิ่มขึ้น gluconeogenesis, glycogenolysis,
และลดลง glycogenesis [7] การวิจัยในมนุษย์ระบุ
ว่าอินซูลินเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปว่าเป็นซับของ
การหลั่งฮอร์โมนที่ก่อให้เกิดฮอร์โมนที่ลดลง
การหลั่งผ่านการยับยั้งการ glucagon ถอดความยีน
กระตุ้นการทำงานของกรดอะมิโนบิวทิริกแกมมา
(GABA) และรับ GABAA และการปรับของ K-เอทีพี
ช่อง กิจกรรม [8] ผลของอินซูลินในการมีปฏิสัมพันธ์กับ
ความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในความเข้มข้น glucagon ได้เพื่อ
ความรู้ของเราไม่ได้รับการแสดงในโคนม ดังนั้น
วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลกระทบของการ
ลดน้ำตาลในเลือด hyperinsulinemic และ hyperinsulinemiceuglycemic
หนีบเป็นเวลานาน 48 ชั่วโมงในระดับความเข้มข้นของฮอร์โมน
ในช่วงกลางเดือนให้นมบุตรโคนม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . บทนำ
กลูโคสเป็นสารอาหารที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์แลคโตส
ต่อมน้ำนมและความต้องการเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจาก
คลอดในแม่โคนม [ 1 ] ในช่วงต้นของการให้นม ส่วนใหญ่ของ
พร้อมใช้ แลคโตส กลูโคส การสังเคราะห์ในต่อมน้ำนม [ 2 ] เพราะระดับน้ำตาลในสามารถเป็นปัจจัยจำกัดการสังเคราะห์

นมที่ผลิตระดับขึ้นอยู่กับพลาสมากลูโคสความเข้มข้น [ 3 ] ในสัตว์เคี้ยวเอื้อง
, ส่วนใหญ่ของกลูโคสของได้มาจากตับ
กลูโคนีโอเจเนซิส [ 3 ] กฎระเบียบของ homeostasis กลูโคสเป็นคนกลาง
ทั้งอินซูลินและกลูคากอน [ 4 ] ระหว่างผู้ป่วย
หลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นเพื่อรักษาความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาที่ระดับ
สรีรวิทยา อินซูลินที่ควบคุมระดับน้ำตาลผ่านสมดุล

การอำนวยความสะดวกในการขนส่งกลูโคสในกล้ามเนื้อกระดูกและตับและเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น

ส่วนไกลโคเจนการสังเคราะห์กลูโคนีโอเจเนซิสพร้อมกันยับยั้ง
[ 5 , 6 ] กลูคากอนระเบียบของ homeostasis กลูโคสคือ
โดยผ่านการสลายไกลโคเจนเพิ่มกลูโคนีโอเจเนซิส , ,
และปริมาณไกลโคเจน [ 7 ] การวิจัยในมนุษย์พบ
อินซูลินโดยทั่วไปจะยอมรับเป็นเครื่องห้ามของ
กลูคากอนหลั่งทำให้หลั่ง glucagon ลดลง
ผ่านการยับยั้งยีนถอดความ glucagon , การเปิดใช้งานของแกมมาอะมิโนบิว

( กรด GABA receptor ) และ gabaa และปรับช่อง k-atp กิจกรรม [
8 ] ผลของความเข้มข้นของกลูโคสอินซูลินในการปฏิสัมพันธ์กับ


มีความเข้มข้นใน glucagon , ความรู้ของเราไม่ได้ถูกแสดงในโคนม ดังนั้น ,
มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และ hyperinsulinemiceuglycemic

hyperinsulinemic , Clamps ยาวนาน 48 H บน glucagon ความเข้มข้น
ในมิดโคนม .