1. Introduction
Glucose is an essential substrate for mammary lactose
synthesis and its requirement increase significantly after
parturition in dairy cows [1]. In early lactation, most of the
available glucose is used for lactose synthesis in the mammary gland [2]. Because plasma glucose can be a
limiting factor for milk synthesis, the milk production level
depends on plasma glucose concentrations [3]. In ruminants,
most of the available glucose is derived from hepatic
gluconeogenesis [3]. The regulation of glucose homeostasis
is mediated by both insulin and glucagon [4]. During hyperglycemia,
insulin secretion is increased to maintain
plasma glucose concentrations at a physiological level. Insulin
regulates plasma glucose homeostasis through the
facilitation of glucose transport to skeletal muscles and
adipose tissue and increases hepatic glycogen synthesis
while the gluconeogenesis is simultaneously inhibited
[5,6]. Glucagon regulation of glucose homeostasis is
mediated via increased gluconeogenesis, glycogenolysis,
and decreased glycogenesis [7]. Research in humans indicated
that insulin is generally accepted as a suppressor of
glucagon secretion that induces a decreased glucagon
secretion through the inhibition of glucagon gene transcription,
activation of the gamma amino butyric acid
(GABA) and GABAA receptor, and modulation of K-ATP
channel activity [8]. Effects of insulin in interaction with
glucose concentrations on glucagon concentrations have, to
our knowledge, not been shown in dairy cows. Thus, the
objective of the present study was to investigate effects of
hyperinsulinemic hypoglycemic, and hyperinsulinemiceuglycemic
clamps lasting for 48 h on glucagon concentrations
in mid-lactating dairy cows.
1 . บทนำ
กลูโคสเป็นสารอาหารที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์แลคโตส
ต่อมน้ำนมและความต้องการเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจาก
คลอดในแม่โคนม [ 1 ] ในช่วงต้นของการให้นม ส่วนใหญ่ของ
พร้อมใช้ แลคโตส กลูโคส การสังเคราะห์ในต่อมน้ำนม [ 2 ] เพราะระดับน้ำตาลในสามารถเป็นปัจจัยจำกัดการสังเคราะห์
นมที่ผลิตระดับขึ้นอยู่กับพลาสมากลูโคสความเข้มข้น [ 3 ] ในสัตว์เคี้ยวเอื้อง
, ส่วนใหญ่ของกลูโคสของได้มาจากตับ
กลูโคนีโอเจเนซิส [ 3 ] กฎระเบียบของ homeostasis กลูโคสเป็นคนกลาง
ทั้งอินซูลินและกลูคากอน [ 4 ] ระหว่างผู้ป่วย
หลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นเพื่อรักษาความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาที่ระดับ
สรีรวิทยา อินซูลินที่ควบคุมระดับน้ำตาลผ่านสมดุล
การอำนวยความสะดวกในการขนส่งกลูโคสในกล้ามเนื้อกระดูกและตับและเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น
ส่วนไกลโคเจนการสังเคราะห์กลูโคนีโอเจเนซิสพร้อมกันยับยั้ง
[ 5 , 6 ] กลูคากอนระเบียบของ homeostasis กลูโคสคือ
โดยผ่านการสลายไกลโคเจนเพิ่มกลูโคนีโอเจเนซิส , ,
และปริมาณไกลโคเจน [ 7 ] การวิจัยในมนุษย์พบ
อินซูลินโดยทั่วไปจะยอมรับเป็นเครื่องห้ามของ
กลูคากอนหลั่งทำให้หลั่ง glucagon ลดลง
ผ่านการยับยั้งยีนถอดความ glucagon , การเปิดใช้งานของแกมมาอะมิโนบิว
( กรด GABA receptor ) และ gabaa และปรับช่อง k-atp กิจกรรม [
8 ] ผลของความเข้มข้นของกลูโคสอินซูลินในการปฏิสัมพันธ์กับ
มีความเข้มข้นใน glucagon , ความรู้ของเราไม่ได้ถูกแสดงในโคนม ดังนั้น ,
มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และ hyperinsulinemiceuglycemic
hyperinsulinemic , Clamps ยาวนาน 48 H บน glucagon ความเข้มข้น
ในมิดโคนม .
การแปล กรุณารอสักครู่..
![](//thimg.ilovetranslation.com/pic/loading_3.gif?v=b9814dd30c1d7c59_8619)