In ruminants, propionic acid follow

In ruminants, propionic acid followed by AA and
triglycerides represent the main sources of glucose
(Van Soest, 1994). Animals fed a 15% glycerin diet
had elevated blood glucose possibly derived from ruminal
propionate or from the glycerol directly absorbed
through the rumen wall. When fed 30% glycerin, however,
animal blood glucose returned to control levels.
This effect may result from changes to the complex
glucose-regulating endocrine system or from the putative
threshold effect previously mentioned.
The lower blood concentrations of total protein and
albumin may be due to increased ruminal proteolytic
activity. The lack of effect of glycerin on BUN was also
reported by Boyd et al. (2013) and Chung et al. (2007),
whose results also disagree with Shin et al. (2012),
which observed linear decrease in BUN concentration
and attributed this effect to an improved use of dietary
N by ruminal microorganisms.
Dietary crude glycerin did not affect plasma minerals
despite its high NaCl (6%) concentration. An increase
in blood gamma-glutamyl transferase enzyme in animals fed 30% crude glycerin was observed, but no other
liver enzymes suffered alterations. From this data liver
damage cannot be inferred, because no changes were
observed in activity of liver enzymes alanine aminotransferase
and aspartate aminotransferase; however,
long-term effects of high-glycerin-content diets should
be further evaluated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในสัตว์เคี้ยวเอื้อง กรดโพรพิโอนิตาม ด้วย AA และไตรกลีเซอไรด์แสดงแหล่งที่มาหลักของกลูโคส(Van Soest, 1994) สัตว์ที่เลี้ยงด้วยอาหาร 15% กลีเซอรีนมีน้ำตาลในเลือดสูงอาจจะมาจาก ruminalpropionate หรือ จากกลีเซอรดูดซึมโดยตรงผ่านผนังรูเมน เมื่อเลี้ยง 30% กลีเซอรีน อย่างไรก็ตามเลือดสัตว์กลับไปควบคุมระดับผลกระทบนี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงซับซ้อนระบบต่อมไร้ท่อที่ควบคุมกลูโคสหรือ จากการ putativeเกณฑ์ผลที่กล่าวก่อนหน้านี้ความเข้มข้นของเลือดต่ำกว่าของโปรตีนทั้งหมด และalbumin อาจจะเนื่องจากการเพิ่มขึ้น ruminal ย่อยโปรตีนกิจกรรม การขาดผลของกลีเซอรีนในบุญก็รายงาน โดย Boyd et al. (2013) และ Chung et al. (2007),มีผลลัพธ์ที่ยังไม่เห็นด้วยกับชิน et al. (2012),ซึ่งสังเกตเชิงเส้นลดความเข้มข้นของบุญและเกิดจากผลกระทบนี้กับการใช้อาหารดีขึ้นN โดยจุลินทรีย์ ruminalกลีเซอรีนดิบอาหารซึ่งไม่มีผลต่อการแร่พลาแม้ มีความเข้มข้น NaCl (6%) สูง การเพิ่มขึ้นในเลือดแกมมา-กลูตามิ เอนไซม์ transferase ในสัตว์เลี้ยง 30% กลีเซอรีนดิบเป็นสังเกต แต่ไม่อื่น ๆเอนไซม์ในตับประสบความเปลี่ยนแปลง จากตับข้อมูลนี้ความเสียหายไม่สามารถสรุป เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงสังเกตในกิจกรรมของเอนไซม์ในตับลานีน aminotransferaseและอัลคาไลน์ aminotransferase อย่างไรก็ตามผลกระทบระยะยาวของอาหารสูงกลีเซอรีนเนื้อหาควรประเมินเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในสัตว์เคี้ยวเอื้องกรดโพรพิโอนิตามด้วย AA และ
ไตรกลีเซอไรด์เป็นตัวแทนของแหล่งที่มาหลักของน้ำตาลกลูโคส
(Van Soest, 1994) สัตว์เลี้ยงเป็นอาหารกลีเซอรีน 15%
ได้ยกระดับน้ำตาลในเลือดอาจมาจากกระเพาะรูเมน
propionate หรือจากกลีเซอรอลดูดซึม
ผ่านผนังกระเพาะรูเมน เมื่อเลี้ยง 30% กลีเซอรีน แต่
ระดับน้ำตาลในเลือดของสัตว์กลับไปควบคุมระดับ.
ผลกระทบนี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่มีความซับซ้อน
กลูโคสควบคุมระบบต่อมไร้ท่อหรือจากสมมุติ
ผลเกณฑ์ดังกล่าวก่อนหน้า.
ที่ต่ำกว่าความเข้มข้นของเลือดของโปรตีนรวมและ
อัลบูมิอาจจะ เนื่องจากโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในกระเพาะรูเมน
กิจกรรม การขาดผลของกลีเซอรีนใน BUN ยังได้รับ
รายงานโดยบอยด์, et al (2013) และจุง, et al (2007)
ที่มีผลการทดลองยังไม่เห็นด้วยกับชิน et al, (2012)
ซึ่งลดลงสังเกตเชิงเส้นในความเข้มข้น BUN
และแสดงผลนี้เพื่อการใช้งานที่ดีขึ้นของการบริโภคอาหาร
N จากจุลินทรีย์ในกระเพาะรูเมน.
กลีเซอรีนดิบอาหารไม่ได้ส่งผลกระทบต่อแร่ธาตุพลาสม่า
แม้จะมีโซเดียมคลอไรด์สูง (6%) ความเข้มข้น การเพิ่มขึ้น
ในกระแสเลือดแกมมา glutamyl transferase เอนไซม์ในสัตว์เลี้ยง 30% กลีเซอรีนดิบก็สังเกตเห็น แต่ไม่มีอื่น ๆ
เอนไซม์ในตับได้รับความเดือดร้อนมีการปรับเปลี่ยน จากตับข้อมูล
ความเสียหายไม่สามารถสรุปได้เพราะไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ถูก
ตั้งข้อสังเกตในการทำงานของตับเอนไซม์อะลานีน aminotransferase
และ aspartate aminotransferase; แต่
ผลกระทบระยะยาวของอาหารสูงกลีเซอรีนเนื้อหาควร
ได้รับการประเมินต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในสัตว์เคี้ยวเอื้องวิธาน , ตามด้วย AA และไตรกลีเซอไรด์เป็นตัวแทนของแหล่งที่มาหลักของกลูโคส( แวน Soest , 1994 ) สัตว์ที่ได้รับอาหาร 15 % กลีเซอรีนมีกลูโคสในเลือดสูงอาจจะมาจาก ?กรดโพรพิโอนิก หรือจากกลีเซอรอล ดูดซึมโดยตรงผ่านกระบวนการที่ผนัง เมื่อเลี้ยง 30 % กลีเซอรีน , อย่างไรก็ตามกลูโคสในเลือดสัตว์กลับมาเพื่อควบคุมระดับผลกระทบนี้อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนกลูโคสควบคุมระบบต่อมไร้ท่อหรือจากกรดอะมิโนเกณฑ์ผลกระทบที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ลดเลือดความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมดและอัลบูมินอาจจะเพิ่มขึ้นจากโปรตีนในกระเพาะรูเมนกิจกรรม การขาดผลของกลีเซอรีนบนขนมปังยังรายงานโดยบอยด์ et al . ( 2013 ) และชอง et al . ( 2007 )ที่มีผลยังไม่เห็นด้วยกับชิน et al . ( 2012 )ซึ่งสังเกตได้ลดความเข้มข้นเชิงเส้นในบุญบันทึกผลเพื่อการปรับปรุงและการใช้อาหารn โดยจุลินทรีย์ในกระเพาะรูเมน .กลีเซอรีนดิบอาหารไม่มีผลต่อแร่ธาตุในพลาสมาแม้เกลือโซเดียมสูง ( ร้อยละ 6 ) ความเข้มข้น เพิ่มในเลือดของสัตว์ที่เลี้ยง glutamyl แกมมาเอนไซม์ 30 % กลีเซอรีนดิบพบว่า แต่ไม่อื่น ๆเอนไซม์ในตับได้รับการดัดแปลง จากข้อมูลนี้ ตับไม่สามารถสร้างความเสียหายให้มี เพราะไม่มีการเปลี่ยนแปลงคือพบกิจกรรมของเอนไซม์ตับ Alanine aminotransferaseและ สภาวะทางด้านจิตใจ อย่างไรก็ตามผลกระทบระยะยาวของอาหารปริมาณกลีเซอรีนสูงควรและการประเมิน