Assessment of coagulation
Conventional coagulation screens which include INR, APTT,
Platelet counts, Fibrinogen levels and assessment of initial
clotting factors, clot strength, fibrin concentrate, platelet
function and the rate of fibrinolysis should be assessed by
thrombelastography. An increase in INR and APTT of more
than 1.5 times and 5min clot amplitude of less than 36mmon
thromboelastography (TEG) is diagnostic of acute traumatic
coagulopathy.
Blood and blood products
Packed red blood cell (PRBC) and fresh frozen plasma (FFP)
In order to maintain tissue oxygen delivery and restore an
effective coagulation, early administration of PRBCs and fresh
frozen plasma is recommended (Grade 1B). The administration
of red blood cells is considered indispensable when the
Hb levels are less than 7 g%.
The administration of fresh frozen plasma should be as
early as possible with transfusion of PRBCs in order to
compensate for the deficit in coagulation factors and also to
prevent dilutional coagulopathy. FFP transfusion is recommended
when APTT and INR are1.5 times the normal. The
most frequently recommended initial dose is 10e15 ml/kg
and further doses should be based on coagulation
parameters.
Though several recent studies have highlighted the
importance of high PRBC:FFP ratio (ratio of approximately
1:1), these studies have a potential for survival bias (patients
who have died early are more likely to have received
a higher PRBC:FFP ratio). Thus the optimal value of
PRBC:FFP ratio remains controversial. Because FFP requires
a significant amount of time before it is thawed and available
for transfusion and many trauma deaths occur soon
after hospital admission, patients who die early may
receive RBC units but die before FFP therapy has begun. The
PRBC:FFP ratio is an important element in early PRBC and
FFP transfusion, but the time at which the FFP transfusion
has begun would determine the outcome in terms of mortality
rather than the ratio of PRBC to FFP.23,24 The role of
whole blood is limited to the military setting where walking
blood banks are created. In civilian practice whole blood
has no role due to the concern of transmission of viral
infections.
Platelet transfusion
Platelets should be transfused to maintain a blood platelet
count of more than 50,000/cumm in trauma patients and more
than 100,000/cumm in patients with traumatic brain injury
(Grade 1C).25
Fibrinogen concentrate and cryoprecipitate
As a precursor of clot formation, fibrinogen plays a major
role in coagulation function. Fibrinogen deficiency is linked
to uncontrolled bleeding and compromised survival. Hypofibrinogenemia
is an important part of trauma associated
coagulopathy. The use of fibrinogen concentrate and cryoprecipitate
is recommended when the plasma fibrinogen
level falls below1.5e2.0 g/l or when there is a thromboelastometric
evidence of functional fibrinogen deficiency
(Grade 1C).16 An initial fibrinogen concentrate dose of 3e4 g
or 50 mg/kg of cryoprecipitate, which is approximately
equivalent to 15e20 units in a 70 kg adult and further doses
based on thromboelastometric analysis is recommended
(Grade 2C).16
Antifibrinolytics
Hyperfibrinolysis is an important contributor to trauma
induced coagulopathy. Fibrinolysis greater than 3% as
measured by thromboelastometry is the critical value for
initiation of antifibrinolytic therapy.26 Tranexamic acid has
been found to reduce the transfusion requirements and
improve mortality in trauma patients.16,27.The use of tranexamic
acid with a loading dose of 1 g over 10 min followed
by 1 g over 8 h is recommended (Grade 1A). The use of drug in
the early period within 3 h of trauma has been found to be
beneficial and no improvement in outcome has been found
when used after 3 h27
Role of recombinant factor VIIa (rFVIIa)
Recombinant factor VIIa is not the first line treatment in
bleeding trauma patients. Since FVIIa acts on patient’s own
coagulation system, there must be adequate number of
platelets and fibrinogen levels available for it to cause
thrombin burst.28 The efficacy of rFVIIa as a pro-hemostatic
agent and to stop bleeding also varies widely with the physiological
state of the body like core body temperature and
acidosis. Decrease in body temperature up to 33 _C has been
found to have very little impact on the effectiveness of rFVIIa,
but with further fall in body temperature there is a linear
reduction in the activity of FVIIa. At temperatures of 28 _C and
below, its activity falls by more than 50%. In severe metabolic
acidosis as seen in bleeding trauma patients the activity of
rFVIIa is highly affected. At a pH of 7.0, the activity is reducedby 90%. Therefore rFVIIa should be considered only after
adequate resuscitation, normalization of platelet and clotting
factor concentration, and in the absence of hypothermia and
acidosis (Grade 2C).16
Correction of hypothermia
Steps to prevent hypothermia and the risk of hypothermiainduced
coagulopathy include removing wet clothing,
covering the patient to avoid additional heat loss, increasing
the ambient temperature, forced air warming, warm fluid
therapy and, in extreme cases, extracorporeal re-warming
devices.29
Anti-inflammatory agents
Severe tissue injury is characterized by an intense inflammatory
response leading to a systemic inflammatory
response. Various drugs that decrease inflammation like recombinant
human activated protein C (APC), IL-1 receptor
antagonist, anti-TNF and anti-LPS agents are not found to be
effective in bleeding trauma patients. Albeit steroids have
been found to reduce the incidence of pneumonia and the
number of ventilator free days, however recent studies have
shown that there is no clear benefit in terms of mortality in
these patients and may even be harmful in patients with
traumatic brain injuries.30
Conclusion
Management of trauma patients with haemorrhagic shock
and acute traumatic coagulopathy is complex and difficult
and remains a challenge. In spite of better understanding of
pathophysiology of the events leading to acute traumatic
coagulopathy, the mortality associated with it remains high.
The role of the treating physician is, to identify the source of
bleeding and achieve rapid control of bleeding by various
measures. The main objective then would be to follow damage
control resuscitation guidelines by maintaining tissue
oxygenation, proper and judicious use of volume expanders.
Early use of blood and blood products is to be encouraged in
order to prevent development of acute traumatic coagulopathy.
The key would remain prevention, detection and early
management of acute traumatic coagulopathy.
การประเมินผลของการแข็งตัวของเลือดหน้าจอปกติเลือดแข็งตัวซึ่งรวมถึง inr., APTTตรวจนับเกล็ดเลือด ระดับไฟบริโนเจน และประเมินของเริ่มต้นโรคปัจจัย clot แรง fibrin ข้น เกล็ดเลือดฟังก์ชันและอัตรา fibrinolysis ควรถูกประเมินโดยthrombelastography การเพิ่มขึ้นของ inr.และ APTT มากกว่า1.5 เท่าและคลื่น clot 5 นาทีน้อยกว่า 36mmonthromboelastography (แรมเท็ก) เป็นวินิจฉัยของเฉียบพลันเจ็บปวดcoagulopathyผลิตภัณฑ์เลือดและเลือดบรรจุเม็ดเลือดแดง (PRBC) และพลาสมาสดแช่แข็ง (FFP)รักษาการจัดส่งออกซิเจนของเนื้อเยื่อ และคืนค่าเป็นมีประสิทธิภาพเฟน บริหารต้น PRBCs และสดพลาสม่าแช่แข็งแนะนำ (ระดับ 1B) การจัดการของเซลล์เม็ดเลือดแดงถือว่าสำคัญเมื่อการระดับ Hb จะน้อยกว่า 7 g %การบริหารงานของพลาสมาสดแช่แข็งควรจะเป็นเร็วที่สุดด้วยฉีด PRBCs เพื่อชดเชยการขาดดุล ในปัจจัยการแข็งตัวของเลือด และยังให้ป้องกัน dilutional coagulopathy แนะนำให้ฉีด FFPเมื่อ are1.5 APTT และ inr.เวลาปกติ ที่ส่วนใหญ่มักจะแนะนำยาเริ่มต้นคือ 10e15 ml/kgและต่อไป จะใช้ปริมาณในการแข็งตัวของเลือดพารามิเตอร์แม้ว่ามีเน้นการศึกษาล่าสุดหลายแบบความสำคัญของอัตราส่วน PRBC:FFP สูง (อัตราส่วนประมาณ1:1), การศึกษาเหล่านี้มีศักยภาพสำหรับความอยู่รอดความโน้มเอียง (ผู้ป่วยใครตายก่อนมีแนวโน้มที่จะได้รับความสูง PRBC:FFP อัตราส่วน) ดังนั้นค่าสูงสุดของPRBC:FFP อัตราส่วนยังคงแย้ง เนื่องจากต้องใช้ FFPจำนวนเวลาก่อนเป็น thawed และมีความสำคัญการฉีดตายบาดเจ็บจำนวนมากเกิดขึ้นเร็ว ๆ นี้หลังจากที่เข้าโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่ตายเร็วอาจรับ RBC หน่วย แต่ตายก่อนเริ่มรักษา FFP ที่อัตราส่วน PRBC:FFP เป็นองค์ประกอบสำคัญในช่วง PRBC และฉีด FFP แต่เวลาที่ฉีด FFPเริ่มจะกำหนดผลในการตายแทนอัตราส่วนของ PRBC กับ FFP.23,24 บทบาทของเลือดทั้งหมดเป็นทหารจำกัดตั้งเดินมีสร้างธนาคารเลือด ในเลือดทั้งหมดฝึกพลเรือนมีบทบาทเนื่องจากปัญหาของการส่งผ่านของไวรัสติดเชื้อการฉีดเกล็ดเลือดควรจะ transfused เกล็ดเลือดเกล็ดเลือดเลือดการรักษาจำนวนมากกว่า 50000/cumm ในผู้ป่วยที่บาดเจ็บและอื่น ๆกว่า 100000/cumm ในผู้ป่วยบาดเจ็บสมองที่เจ็บปวด(เกรด 1C) .25ไฟบริโนเจนเข้มข้นและ cryoprecipitateเป็นสารตั้งต้นของกำเนิด clot ไฟบริโนเจนเล่นเป็นหลักบทบาทในฟังก์ชันการแข็งตัวของเลือด ลิงค์ขาดไฟบริโนเจนทางเลือดและการอยู่รอดที่ถูกโจมตี Hypofibrinogenemiaเป็นส่วนสำคัญของการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องcoagulopathy การใช้สมาธิไฟบริโนเจนและ cryoprecipitateแนะนำเมื่อไฟบริโนเจนพลาสม่าระดับตก below1.5e2.0 g/l หรือ เมื่อมีการ thromboelastometricหลักฐานของไฟบริโนเจนทำงานขาด(เกรด 1C) .16 ข้นเริ่มไฟบริโนเจนเป็นยาของ 3e4หรือ 50 mg/kg ของ cryoprecipitate ซึ่งเป็นประมาณเทียบเท่ากับหน่วย 15e20 ในผู้ใหญ่ 70 กิโลกรัมและปริมาณเพิ่มเติมใช้กับ thromboelastometric ขอแนะนำวิเคราะห์(เกรด 2C) .16AntifibrinolyticsHyperfibrinolysis เป็นผู้สนับสนุนที่สำคัญการบาดเจ็บcoagulopathy เหนี่ยวนำให้ Fibrinolysis มากกว่า 3% เป็นวัด โดย thromboelastometry เป็นค่าสำคัญสำหรับมีการเริ่มต้นของ therapy.26 antifibrinolytic กรด Tranexamicการพบเพื่อลดความต้องการฉีด และปรับปรุงการตายบาดเจ็บ patients.16,27.The ใช้ของ tranexamicกรด มีปริมาณการโหลดของ 1 g กว่า 10 นาทีตามโดย g 1 กว่า 8 h งาน (เกรด 1A) การใช้ยาในตรวจพบระยะแรก ๆ ภายใน 3 h บาดเจ็บจะประโยชน์ และไม่ปรับปรุงในผลที่ได้พบเมื่อใช้หลัง 3 h27บทบาทของปัจจัย recombinant VIIa (rFVIIa)ตัว recombinant VIIa ไม่ได้รักษาบรรทัดแรกในผู้ป่วยบาดเจ็บที่มีเลือดออก เนื่องจาก FVIIa ที่ทำหน้าที่ในผู้ป่วยเองระบบการแข็งตัวของเลือด ต้องมีจำนวนเพียงพอเกล็ดเลือดและระดับไฟบริโนเจนมันทำburst.28 thrombin ประสิทธิภาพของ rFVIIa เป็น hemostatic สนับสนุนตัวแทน และในการหยุดเลือดยังแตกต่างกันกับที่สรีรวิทยาสภาพร่างกายเช่นอุณหภูมิร่างกายหลัก และacidosis มีการลดลงของอุณหภูมิร่างกายสูงสุด 33 _Cพบว่ามีผลน้อยมากต่อประสิทธิภาพของ rFVIIaแต่ มีเพิ่มเติมอยู่ในอุณหภูมิร่างกาย เป็นเส้นตรงลดในกิจกรรมของ FVIIa ที่อุณหภูมิ 28 _C และด้านล่าง กิจกรรมของอยู่มากกว่า 50% ในรุนแรงเผาผลาญacidosis เห็นในเลือดผู้ป่วยที่บาดเจ็บการrFVIIa เป็นสูงได้รับผลกระทบ ที่ pH 7.0 กิจกรรมได้ reducedby 90% ดังนั้น ควรพิจารณา rFVIIa หลังจากพอ resuscitation ฟื้นฟูของเกล็ดเลือดและการแข็งตัวปัจจัยความเข้มข้น และ ในการขาดงานของ hypothermia และacidosis (เกรด 2C) .16การแก้ไขของ hypothermiaเพื่อป้องกัน hypothermia และความเสี่ยงของ hypothermiainducedcoagulopathy รวมเอาเสื้อผ้าเปียกครอบคลุมผู้ป่วยเพื่อหลีกเลี่ยงการสูญเสียความร้อนเพิ่มเติม เพิ่มอุณหภูมิแวดล้อม อากาศร้อน อุ่นน้ำมันบังคับบำบัดและ ใน กรณีที่รุนแรง extracorporeal ใหม่ร้อนdevices.29แก้อักเสบแทนบาดเจ็บเนื้อเยื่อรุนแรงมีลักษณะที่รุนแรงอักเสบตอบสนองที่นำไปสู่ระบบการอักเสบตอบสนอง ยาเสพติดต่าง ๆ ที่ลดการอักเสบเช่นวททชโปรตีนซี (APC), IL-1 ตัวรับใช้มนุษย์บริษัทตัวแทนการเป็นศัตรู anti-TNF และ LPS ป้องกันไม่ให้มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยบาดเจ็บเลือดออก แม้ว่ามีสเตอรอยด์แล้วพบว่าลดอุบัติการณ์ของโรคและจำนวนระบายฟรีวัน อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดได้แสดงว่า มีประโยชน์ไม่ชัดเจนในแง่ของการตายในผู้ป่วยเหล่านี้ และอาจจะมีอันตรายในผู้ป่วยที่มีinjuries.30 เจ็บปวดสมองบทสรุปการจัดการผู้ป่วยบาดเจ็บช็อก haemorrhagicและ coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันมีความซับซ้อน และยากและยังคงความท้าทาย แม้ว่าความpathophysiology ของเหตุการณ์ที่นำไปเฉียบพลันเจ็บปวดcoagulopathy การตายที่เกี่ยวข้องยังคงสูงบทบาทของแพทย์ treating คือ การระบุแหล่งที่มาของเลือด และให้เลือดตามที่ต่าง ๆ อย่างรวดเร็วควบคุมมาตรการการ วัตถุประสงค์หลักแล้วจะทำตามความเสียหายแนวทางการ resuscitation ควบคุม โดยรักษาเนื้อเยื่อใช้ oxygenation, judicious และเหมาะสมของระดับเสียง expandersเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดใช้แรก ๆ จะเป็นสั่งให้พัฒนา coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันคีย์นี้จะยังคง ป้องกัน ตรวจสอบ และก่อนจัดการ coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
การประเมินการแข็งตัวของหน้าจอการแข็งตัวธรรมดาซึ่งรวมถึง INR, APTT, นับเกล็ดเลือด, ระดับ fibrinogen และการประเมินครั้งแรกปัจจัยการแข็งตัวของความแรงของก้อนเข้มข้นไฟบริน, เกล็ดเลือดฟังก์ชั่นและอัตราการละลายลิ่มเลือดควรได้รับการประเมินโดยthrombelastography การเพิ่มขึ้นของ INR และ APTT มากขึ้นกว่า1.5 เท่าและความกว้างลิ่ม 5 นาทีน้อยกว่า 36mmon thromboelastography (TEG) เป็นวินิจฉัยของบาดแผลเฉียบพลันcoagulopathy. เลือดและผลิตภัณฑ์เลือดเต็มเซลล์เม็ดเลือดแดง (PRBC) และพลาสม่าสดแช่แข็ง (FFP) เพื่อ ในการรักษาการส่งออกซิเจนเนื้อเยื่อและการเรียกคืนการแข็งตัวที่มีประสิทธิภาพการบริหารงานแรกของPRBCs และสดพลาสม่าแช่แข็งเป็นที่แนะนำ(เกรด 1B) การบริหารงานของเซลล์เม็ดเลือดแดงมีการพิจารณาที่ขาดไม่ได้เมื่อระดับHb น้อยกว่า 7% g. การบริหารงานของพลาสม่าสดแช่แข็งควรจะเป็นเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้กับการถ่าย PRBCs เพื่อชดเชยการขาดดุลในปัจจัยการแข็งตัวและยังป้องกันไม่ให้dilutional coagulopathy ถ่าย FFP จะแนะนำเมื่อAPTT และ INR ครั้ง are1.5 ปกติ แนะนำมากที่สุดบ่อยปริมาณเริ่มต้น 10e15 มล. / กก. และปริมาณต่อไปควรจะขึ้นอยู่กับการแข็งตัวของค่าพารามิเตอร์. แม้ว่าการศึกษาที่ผ่านมาหลายคนได้เน้นความสำคัญของการ PRBC สูงอัตราส่วน FFP (อัตราส่วนประมาณ 1: 1) การศึกษาเหล่านี้มีศักยภาพในการ อคติอยู่รอด (ผู้ป่วยที่เสียชีวิตในช่วงต้นมีแนวโน้มที่จะได้รับที่สูงขึ้นPRBC อัตราส่วน FFP) ดังนั้นมูลค่าที่เหมาะสมของPRBC อัตราส่วน FFP ยังขัดแย้ง เพราะ FFP ต้องใช้จำนวนเงินที่สำคัญของเวลาก่อนที่มันจะละลายและพร้อมสำหรับการถ่ายบาดเจ็บและเสียชีวิตจำนวนมากเกิดขึ้นในเร็วๆ นี้หลังจากที่เข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลผู้ป่วยที่เสียชีวิตในช่วงต้นอาจจะได้รับหน่วยRBC แต่ตายก่อนการรักษาด้วย FFP ได้เริ่ม PRBC อัตราส่วน FFP เป็นองค์ประกอบสำคัญในการ PRBC ต้นและการถ่ายFFP แต่เวลาที่ถ่าย FFP ได้เริ่มที่จะกำหนดผลในแง่ของการตายมากกว่าอัตราส่วนของ PRBC เพื่อ FFP.23,24 บทบาทของทั้งเลือดจะถูก จำกัด การตั้งค่าที่ทหารเดินธนาคารเลือดจะถูกสร้างขึ้น ในทางปฏิบัติพลเรือนเลือดมีบทบาทอันเนื่องมาจากความกังวลของการส่งไวรัสติดเชื้อ. การถ่ายเกล็ดเกล็ดเลือดควรจะถ่ายเพื่อรักษาเกล็ดเลือดจำนวนมากกว่า50,000 / cumm ในผู้ป่วยที่บาดเจ็บและอื่น ๆกว่า 100,000 / cumm ในผู้ป่วยสมองบาดแผล ได้รับบาดเจ็บ(เกรด 1C) 0.25 เข้มข้น fibrinogen cryoprecipitate และในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นของการสร้างก้อน, fibrinogen เล่นที่สำคัญบทบาทในการแข็งตัวของฟังก์ชั่น ขาด fibrinogen มีการเชื่อมโยงที่จะมีเลือดออกที่ไม่สามารถควบคุมและทำลายความอยู่รอด Hypofibrinogenemia เป็นส่วนสำคัญของการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องcoagulopathy การใช้สมาธิและ fibrinogen cryoprecipitate จะแนะนำเมื่อ fibrinogen พลาสมาระดับตกbelow1.5e2.0 กรัมลิตร / หรือเมื่อมีการ thromboelastometric หลักฐานของการขาด fibrinogen ทำงาน(เกรด 1C) 0.16 ปริมาณเข้มข้น fibrinogen เริ่มต้นของ 3e4 กรัมหรือ50 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของ cryoprecipitate ซึ่งมีประมาณเทียบเท่ากับ15e20 หน่วยในผู้ใหญ่ 70 กิโลกรัมและปริมาณที่เพิ่มเติมจากการวิเคราะห์thromboelastometric จะแนะนำ(เกรด 2C) 0.16 Antifibrinolytics Hyperfibrinolysis เป็นผู้สนับสนุนที่สำคัญการบาดเจ็บเหนี่ยวนำให้เกิดcoagulopathy fibrinolysis มากกว่า 3% เมื่อวัดจากthromboelastometry เป็นค่าที่สำคัญสำหรับการเริ่มต้นของantifibrinolytic therapy.26 สูตรกรดได้รับพบว่าลดความต้องการถ่ายและปรับปรุงการตายการบาดเจ็บในการใช้งานของpatients.16,27.The tranexamic กรดที่มีปริมาณโหลด 1 กรัมกว่า 10 นาทีตามมาโดย1 กรัมกว่า 8 ชั่วโมงจะแนะนำ (เกรด 1A) การใช้ยาเสพติดในช่วงต้น ๆ ภายใน 3 ชั่วโมงของการบาดเจ็บได้รับพบว่ามีประโยชน์และไม่มีการปรับปรุงในผลที่ได้รับพบว่าเมื่อนำมาใช้หลังจาก3 H27 บทบาทของปัจจัย recombinant VIIA (rFVIIa) ปัจจัย Recombinant VIIA ไม่ได้รักษาบรรทัดแรกในผู้ป่วยบาดเจ็บมีเลือดออก ตั้งแต่ FVIIa ทำหน้าที่ของตัวเองของผู้ป่วยระบบการแข็งตัวจะต้องมีจำนวนที่เพียงพอของเกล็ดเลือดและระดับfibrinogen สำหรับมันจะก่อให้เกิดthrombin burst.28 ประสิทธิภาพของ rFVIIa เป็นโปรห้ามเลือดตัวแทนและเพื่อหยุดเลือดยังแตกต่างกันอย่างกว้างขวางกับสรีรวิทยาของรัฐของร่างกายเช่นอุณหภูมิของร่างกายหลักและดิสก์ การลดลงของอุณหภูมิของร่างกายถึง 33 _C ได้รับการตรวจพบว่ามีผลกระทบน้อยมากในประสิทธิภาพของrFVIIa ที่แต่มีการลดลงต่อไปในอุณหภูมิของร่างกายมีความเป็นเชิงเส้นในการลดการทำงานของ FVIIa ที่อุณหภูมิ 28 _C และด้านล่างกิจกรรมตกโดยกว่า50% ในการเผาผลาญอย่างรุนแรงดิสก์เท่าที่เห็นในผู้ป่วยที่มีเลือดออกบาดเจ็บกิจกรรมของrFVIIa ได้รับผลกระทบอย่างมาก ที่ pH 7.0 ของกิจกรรมเป็น reducedby 90% ดังนั้น rFVIIa ควรพิจารณาเฉพาะหลังจากที่การช่วยชีวิตที่เพียงพอฟื้นฟูการแข็งตัวของเกล็ดเลือดและความเข้มข้นของปัจจัยและในกรณีที่ไม่มีภาวะและดิสก์(เกรด 2C) 0.16 การแก้ไขภาวะขั้นตอนในการป้องกันไม่ให้อุณหภูมิและความเสี่ยงของ hypothermiainduced coagulopathy รวมถึงการถอดเสื้อผ้าที่เปียกครอบคลุมผู้ป่วยเพื่อหลีกเลี่ยงการสูญเสียความร้อนที่เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นอุณหภูมิบังคับอากาศร้อนของเหลวที่อบอุ่นการรักษาและในกรณีที่รุนแรงextracorporeal ใหม่ร้อนdevices.29 ตัวแทนต้านการอักเสบเนื้อเยื่อบาดเจ็บอย่างรุนแรงเป็นลักษณะการอักเสบที่รุนแรงการตอบสนองที่นำไปสู่ อักเสบการตอบสนอง ยาเสพติดต่างๆที่ลดการอักเสบเช่น recombinant มนุษย์เปิดใช้โปรตีน C (APC) รับ IL-1 ศัตรูป้องกัน TNF และสารต้าน LPS จะไม่พบว่ามีประสิทธิภาพในการมีเลือดออกผู้ป่วยที่บาดเจ็บ แม้ว่าเตียรอยด์ที่ได้รับพบว่าลดอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมและโรคที่จำนวนวันฟรีเครื่องช่วยหายใจแต่การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่าไม่มีประโยชน์ที่ชัดเจนในแง่ของการเสียชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้และอาจเป็นอันตรายในผู้ป่วยสมองบาดแผลinjuries.30 สรุปการบริหารจัดการของผู้ป่วยบาดเจ็บด้วยความตกใจตกเลือดและcoagulopathy บาดแผลเฉียบพลันที่มีความซับซ้อนและยากและยังคงเป็นความท้าทาย ทั้งๆที่มีความเข้าใจที่ดีของพยาธิสรีรวิทยาของเหตุการณ์ที่นำไปสู่บาดแผลเฉียบพลันcoagulopathy ตายที่เกี่ยวข้องกับมันยังคงสูง. บทบาทของแพทย์รักษาคือการระบุแหล่งที่มาของการมีเลือดออกและประสบความสำเร็จอย่างรวดเร็วของการควบคุมโดยการมีเลือดออกต่างๆมาตรการ วัตถุประสงค์หลักก็จะมีที่จะทำตามความเสียหายที่เกิดแนวทางการควบคุมการช่วยชีวิตโดยการรักษาเนื้อเยื่อออกซิเจนการใช้ที่เหมาะสมและเหตุผลของขยายปริมาณ. ใช้ในช่วงต้นของเลือดและผลิตภัณฑ์ของเลือดคือการได้รับการสนับสนุนในการสั่งซื้อเพื่อป้องกันไม่ให้การพัฒนาของ coagulopathy บาดแผลเฉียบพลัน. ที่สำคัญจะยังคงอยู่ การป้องกันตรวจจับและต้นจัดการของcoagulopathy บาดแผลเฉียบพลัน
การแปล กรุณารอสักครู่..