Shock-mediated injury of the vascul

Shock-mediated injury of the vascular endothelium has been examined as a mechanism of TAC. This injury also includes disruption of the covering glycocalyx throughout the vascular space [[60], [61], [62], [63], [64]]. Negatively charged proteoglycans, glycoproteins, and glycolipids, including significant amounts of heparin-like molecules [[65], [66]] of the glycocalyx have a dynamic role in a number of endothelial cell functions [67]. Glycocalyx damage is suggested by detection of circulating levels of a heparin sulfate proteoglycan, syndecan-1 [68], and is associated with so-called autoheparinization, which contributes to TAC in a small percentage of patients [[69], [70]]. High levels of syndecan-1 are independently associated with increased mortality after trauma [69]. Detached endothelial cells circulating in blood, and detection of specific biomarkers indicating endothelial cell injury, including, angiopoietin-2, von Willebrand's factor antigen, ristocetin cofactor activity, sCD40L, and soluble thrombomodulin suggest some form of disruption of vascular endothelium [63] as part of a dysfunctional hemostatic response to injury. The pathophysiology of endothelial cell dysfunction in patients after significant trauma has not been completely defined but likely involves, enhanced expression of the endothelial protein C receptor (EPCR) and of thrombomodulin (TM), which result in a substantial accumulation of activated protein C (aPC) and accelerated inactivation of FVa and FVIIIa [71]. Evidence also suggests that endothelial cell injury results in the release of substantial amounts of stored tPA from specific endothelial cell intracellular granules [63]. Furthermore, the concurrent activation of PC will also result in an increase in aPC-mediated degradation of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), which contributes to accumulation of tPA [[64], [68]]. Thus, by more than one mechanism, excess expression of endothelial anticoagulation properties in the trauma patient destabilizes the balance between coagulation and fibrinolysis leading to a disproportionate amount of clot lysis over clot formation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บาดเจ็บช็อก mediated ของ endothelium ของหลอดเลือดมีการตรวจสอบเป็นกลไกของมาตรวัด บาดเจ็บนี้มีทรัพย glycocalyx ครอบคลุมทั่วพื้นที่หลอดเลือด [[60], [61], [62], [63], [64]] คิดค่าส่ง proteoglycans, glycoproteins และ glycolipids รวมถึงยอดเงินที่สำคัญของโมเลกุลเช่นเฮพาริน [[65], [66]] ของ glycocalyx มีบทบาทแบบไดนามิกในการเซลล์บุผนังหลอดเลือด [67] ความเสียหาย Glycocalyx แนะนำ โดยตรวจหาระดับของ proteoglycan เฮพารินซัลเฟต syndecan-1 [68], การหมุนเวียน และเชื่อมโยงกับ autoheparinization เรียกว่า ที่จัดสรรสำหรับมาตรวัดในเล็กเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย [[69], [70]] ระดับสูงของ syndecan-1 ได้อย่างเป็นอิสระเกี่ยวกับการตายเพิ่มขึ้นหลังจากบาดเจ็บ [69] เดี่ยวเซลล์บุผนังหลอดหมุนเวียนในเลือด ตรวจ biomarkers เฉพาะที่บ่งชี้ว่า การบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือด รวมทั้ง angiopoietin 2 ตรวจหาปัจจัยฟอน Willebrand, ristocetin cofactor กิจกรรม sCD40L และละลาย thrombomodulin แนะนำรูปแบบของทรัพย endothelium ของหลอดเลือด [63] เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองต่อ hemostatic นบาบาดเจ็บ Pathophysiology ของความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยหลังจากบาดเจ็บที่สำคัญไม่ถูกอย่างสมบูรณ์กำหนด แต่อาจเกี่ยวข้อง กับ เพิ่มนิพจน์ ของตัวรับบุผนังหลอดเลือดโปรตีน C (EPCR) และ thrombomodulin (TM), ซึ่งส่งผลที่พบสะสมโปรตีนเปิด C (aPC) และเร่งยกเลิกการเรียก FVa และ FVIIIa [71] หลักฐานยังชี้ให้เห็นว่า การบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดผลลัพธ์ในรุ่นพบจำนวนของส.ส.ท.จัดเก็บจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดเฉพาะ intracellular เม็ด [63] นอกจากนี้ การเปิดใช้งานพร้อมกันของพีซีจะยังส่งผลเพิ่มสร้าง aPC mediated plasminogen activator ผล 1 (ปาย-1), ซึ่งการสะสมของส.ส.ท. [[64], [68]] ดังนั้น โดยกลไกหนึ่ง ค่าส่วนเกินของคุณสมบัติ anticoagulation บุผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยบาดเจ็บ destabilizes สมดุลระหว่างการแข็งตัวของเลือดและนำไปสู่จำนวน clot lysis ซึ่งนำไปก่อตัว clot fibrinolysis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ได้รับบาดเจ็บช็อกสื่อของ endothelium ของหลอดเลือดได้รับการตรวจสอบเป็นกลไกของ TAC ได้รับบาดเจ็บนอกจากนี้ยังรวมถึงการหยุดชะงักของ glycocalyx ครอบคลุมทั่วพื้นที่หลอดเลือด [[60], [61], [62], [63], [64]] ประจุลบ proteoglycans, ไกลโคโปรตีนและ glycolipids รวมทั้งจำนวนเงินที่สำคัญของโมเลกุลเฮเหมือน [[65], [66]] ของ glycocalyx มีบทบาทแบบไดนามิกในจำนวนของการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด [67] ความเสียหาย glycocalyx เป็นข้อเสนอแนะจากการตรวจสอบของระดับการไหลเวียนของ proteoglycan ซัลเฟตเฮ, syndecan-1 [68] และมีความเกี่ยวข้องกับ autoheparinization ที่เรียกว่าซึ่งก่อให้แทคในร้อยละขนาดเล็กของผู้ป่วย [[69], [70]] . ระดับสูงของ syndecan-1 มีความเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตอิสระที่เพิ่มขึ้นหลังจากการบาดเจ็บ [69] อาคารเดี่ยวเซลล์บุผนังหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดและการตรวจสอบของ biomarkers เฉพาะแสดงให้เห็นอาการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดรวมถึง angiopoietin-2, ฟอนแอนติเจนปัจจัย Willebrand ของ ristocetin กิจกรรมปัจจัย, sCD40L และ thrombomodulin ที่ละลายน้ำได้แนะนำรูปแบบของการหยุดชะงักของ endothelium หลอดเลือด [63] เป็นส่วนหนึ่ง ของการตอบสนองที่ผิดปกติห้ามเลือดได้รับบาดเจ็บ พยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยหลังจากการบาดเจ็บที่สำคัญยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างสมบูรณ์ แต่มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโปรตีน C endothelial (ePCR) และ thrombomodulin (TM) ซึ่งส่งผลให้เกิดการสะสมโปรตีนที่สำคัญของซีเปิดใช้งาน (APC ) และเร่งการใช้งานของ FVA และ FVIIIa [71] ยังมีหลักฐานแสดงให้เห็นว่าผลของเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บในการเปิดตัวของจำนวนมากของที่เก็บไว้ tPA จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดเฉพาะเซลล์เม็ด [63] นอกจากนี้การเปิดใช้งานของเครื่องคอมพิวเตอร์พร้อมกันนี้ยังจะส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการย่อยสลาย APC-ไกล่เกลี่ยของ plasminogen กระตุ้นยับยั้ง-1 (PAI-1) ซึ่งก่อให้เกิดการสะสมของ tPA [[64] [68]] ดังนั้นโดยมากกว่าหนึ่งกลไกการแสดงออกส่วนเกินของคุณสมบัติ anticoagulation บุผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สั่นคลอนความสมดุลระหว่างการแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือดที่นำไปสู่​​จำนวนสัดส่วนของการสลายลิ่มมากกว่าการก่อก้อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ช็อกโดยการบาดเจ็บของวุฒิสภาได้รับการตรวจสอบโดยกลไกของยุทธวิธี การบาดเจ็บนี้ยังรวมถึงการหยุดชะงักของครอบคลุมทั่วพื้นที่ของไกโคคาลิกซ์ [ [ 60 ] [ 61 ] , [ 62 ] , [ 63 ] , [ 64 ] ] ไกลโคโปรตีน และ proteoglycans ซึ่งมีประจุลบ , ไกลโคลิพิด รวมทั้งปริมาณของเฮปารินโมเลกุลสำคัญเช่น [ [ 65 ][ 66 ] ] ของไกลโคแคลิ ก ซ์มีบทบาทแบบไดนามิกในหมายเลขของเยื่อบุเซลล์ฟังก์ชัน [ 67 ] ไกลโคแคลิ ก ซ์ ความเสียหายที่แนะนำโดยการตรวจหาระดับของโปรตีนโอไกลแคนเฮพารินซัลเฟตหมุนเวียน syndecan-1 [ 68 ] , และเกี่ยวข้องกับสิ่งที่เรียกว่า autoheparinization ซึ่งมีส่วนช่วยเป็นอย่างมากในขนาดเล็กเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย [ [ 69 ] , [ 70 ] ]ระดับ syndecan-1 เป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับเพิ่มอัตราการตายหลังบาดเจ็บ [ 69 ] บ้านเดี่ยว เยื่อบุเซลล์หมุนเวียนในเลือด และการตรวจทางชีวภาพเฉพาะระบุบาดเจ็บ เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด รวมถึง angiopoietin-2 ของวอนวิลแบรนด์ปัจจัยแอนติเจน ristocetin scd40l โคแฟกเตอร์ , กิจกรรมและละลาย thrombomodulin แนะนำบางรูปแบบของการหยุดชะงักของผ้านุ่ง [ 63 ] เป็นส่วนหนึ่งของการห้ามเลือดผิดปกติอาการบาดเจ็บ พยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ผู้ป่วยหลังบาดเจ็บที่สำคัญไม่ได้ถูกกำหนด แต่อาจเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของโปรตีนเพิ่มขึ้น endothelial C รีเซพเตอร์ ( epcr ) และ thrombomodulin ( TM )ซึ่งผลในการสะสมความกระตุ้นโปรตีน C ( APC ) และเร่งทำให้ของและ fva fviiia [ 71 ] ยังมีหลักฐานแสดงให้เห็นว่าเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด บาดเจ็บ ผลในการปล่อยในปริมาณมากของ TPA จากเซลล์เยื่อบุเซลล์เก็บเฉพาะเม็ด [ 63 ] นอกจากนี้เปิดใช้งานพร้อมกันของ PC ก็จะส่งผลในการเพิ่มขึ้นของ APC โดยหาจากการย่อยสลายของ inhibitor-1 ( pai-1 ) ซึ่งก่อให้เกิดการสะสมของ TPA [ [ 64 ] , [ 68 ] ] ดังนั้นมากกว่าหนึ่งกลไกการแสดงออกเกินบุคุณสมบัติในผู้ป่วยได้รับบาดเจ็บ destabilizes สมดุลระหว่างประสิทธิภาพของนำเงินก้อนเสื่อมมากกว่าการเกิดลิ่มเลือดสมส่วนของ