Both the innate and adaptive immune

Both the innate and adaptive immune responses depend on the
migration of leukocytes across endothelial cells [31]. Inhibition of
leukocyte migration into the target organs may be an effective
therapeutic approach for diseases in which inflammation has noxious
effects [32]. ICAM-1, which controls the firm adhesion of neutrophils
on endothelium and consequently transendothelial
neutrophil migration response to sites of infection, has been studied
in relation to sepsis severity and outcome. However, the results
of these investigations are inconsistent and occasionally contradictory,
possibly due to the precise time point in illness at which they
were measured [33]. ICAM-1 production is induced by endotoxins
and has been shown to be associated with increasing sepsis severity
[34,35] or mortality [30,35], while sICAM-1 appears to be a reliable
biomarker for classifying patients with infectious SIRS, i.e.
sepsis, from those with non-infectious SIRS [33]. Data from a very
recent study [36], suggested that serum levels of sICAM-1 may
serve as indicators of the current and subsequent respiratory dysfunction
in patients with systemic sclerosis. In our study, sICAM-1
admission levels did not show any differentiation between patients
who subsequently became septic and those who did not.
The selectin family is an early mediator of the adhesion of activated
neutrophils to endothelia in inflammatory states before their
firm adhesion and diapedesis at sites of tissue injury and inflammation;
a phenomenon that has been implicated in the pathogenesis
of sepsis and organ failure [37]. Soluble E-selectin is present at
very low levels in healthy humans. Its concentration increases in
various inflammatory pathologies [34,38–41] while other investigations
have shown higher levels in non survivors than survivors
[42,43]. A recent publication by de Pablo et al. [33] showed that

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทั้งโดยธรรมชาติ และปรับภูมิคุ้มกันตอบสนองขึ้นอยู่กับการการโยกย้ายของ leukocytes ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด [31] ยับยั้งการleukocyte โยกย้ายไปยังอวัยวะเป้าหมายอาจมีประสิทธิภาพวิธีการรักษาสำหรับโรคที่อักเสบมีการสลายตัวผล [32] ICAM-1 การควบคุมการยึดเกาะของบริษัทของ neutrophilsendothelium และดัง transendothelialมีการศึกษาตอบสนอง neutrophil โยกย้ายไซต์ติดเชื้อเกี่ยวกับ sepsis ความรุนแรงและผลที่ได้ อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ของการตรวจสอบเหล่านี้จะไม่สอดคล้องกัน และขัด แย้งบางครั้งอาจเนื่องจากเวลาที่แน่นอนจุดเจ็บป่วยที่จะมีวัด [33] เป็นการเหนี่ยวนำ ICAM-1 ผลิต โดย endotoxinsและได้รับการแสดงที่สัมพันธ์กับการเพิ่มความรุนแรง sepsis[34,35] หรือตาย [30,35], ในขณะที่ sICAM-1 ดูเหมือนจะ เป็นที่เชื่อถือได้ไบโอมาร์คเกอร์สำหรับการจัดประเภทผู้ป่วยที่ มีโรคติดเชื้อที่เคารพ เช่นsepsis จากผู้ที่มีเคารพไม่ใช่โรคติดเชื้อ [33] ข้อมูลจากแบบมากการศึกษาล่าสุด [36], แนะนำซีรั่มระดับ 1 sICAM อาจเป็นตัวบ่งชี้ของการผิดปกติทางเดินหายใจตามมา และปัจจุบันในผู้ป่วยที่มีระบบเส้นโลหิตตีบ ในการศึกษาของเรา sICAM-1ระดับเข้าไม่ได้แสดงการสร้างความแตกต่างระหว่างผู้ป่วยซึ่งในเวลาต่อมากลายเป็นบำบัดน้ำเสียและผู้ที่ไม่ครอบครัว selectin เป็นผู้ไกล่เกลี่ยเป็นช่วงของการยึดเกาะของการเรียกใช้งานneutrophils จะ endothelia ในอเมริกาอักเสบก่อนของพวกเขายึดเกาะของบริษัทและ diapedesis ที่ไซต์ของเนื้อเยื่อบาดเจ็บและอักเสบเป็นปรากฏการณ์ที่มีเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของ sepsis และอวัยวะล้มเหลว [37] ละลาย E-selectin อยู่ที่ระดับต่ำมากในมนุษย์มีสุขภาพดี เพิ่มความเข้มข้นของpathologies อักเสบต่าง ๆ [34,38-41] ขณะสอบสวนอื่น ๆแสดงระดับที่สูงขึ้นในผู้รอดชีวิตไม่มากกว่าผู้รอดชีวิต[42,43] การพิมพ์ล่าสุดโดยเดอปาโบลเอ็ด al. [33] พบว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทั้งโดยธรรมชาติและการปรับตัวการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับ
การย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด [ 31 ] การยับยั้ง
2 การย้ายถิ่นในอวัยวะเป้าหมายอาจเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคที่มีการอักเสบได้

ผลพิษ [ 32 ] ลดตรวจพบไอแคมวันซึ่งควบคุมการยึดเกาะที่มั่นคงของนิวโทรฟิลในหลอดเลือดจึง transendothelial

และนิวโทรฟิลการย้ายถิ่นตอบสนองไปยังเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ได้ศึกษา
ในความสัมพันธ์กับความรุนแรงในกระแสเลือดและผลลัพธ์ อย่างไรก็ตาม ผลของการตรวจสอบเหล่านี้จะไม่สอดคล้องกันและ

บางครั้งก็ตรงกันข้ามกัน อาจจะเพราะแม่นยำในการเจ็บป่วยที่จุดเวลาที่พวกเขา
วัด [ 33 ] เกิดจากสารเอนโดทอกซิน
ลดตรวจพบไอแคมวันผลิตและมีการแสดงที่จะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มการติดเชื้อความรุนแรง
[ 34,35 ] หรือการตาย [ 30,35 ] ในขณะที่ต่ำปรากฏเป็นที่เชื่อถือได้สำหรับข้อมูล
ไบโอมาร์คเกอร์ผู้ป่วยติดเชื้อค่ะ เช่น
ในจากผู้ไม่ติดเชื้อค่ะ [ 33 ] ข้อมูลจากการศึกษาล่าสุดมาก
[ 36 ] พบว่าระดับต่ำอาจ
เซรั่มใช้เป็นตัวชี้วัดของปัจจุบัน และต่อมาการหายใจผิดปกติ
ผู้ป่วยเส้นโลหิตตีบระบบ ในการศึกษาของเราต่ำ
ระดับเข้าไม่แสดงความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่ต่อมากลายเป็น
เกรอะและคนที่ไม่ได้ .
ครอบครัวซีเลกตินเป็นคนกลางในการเปิดใช้งานก่อน เพื่อ endothelia
นิวโทรฟิลในสหรัฐอเมริกาก่อน
อักเสบและ บริษัท การ diapedesis ที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บเนื้อเยื่อและการอักเสบ ;
เป็นปรากฏการณ์ที่ถูกพาดพิงถึงในพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อ และอวัยวะภายในล้มเหลว
[ 37 ] e-selectin ละลายอยู่ในระดับต่ำมาก
ในคนสุขภาพดี ของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในโรคอักเสบต่างๆ
[ ]
34,38 – 41 ขณะที่สืบสวนอื่น ๆได้แสดงระดับที่สูงขึ้นไม่รอดกว่าผู้รอดชีวิต
[ 42 ,43 ] ประกาศล่าสุดโดย Pablo de et al . [ 33 ] พบว่า