2. The Etiological Agent: General C

2. The Etiological Agent: General Considerations and Virulence Traits; Lessons from the Genome
B. hyodysenteriae is a Gram negative, motile, helically coiled (spiral-shaped), anaerobic bacterium which belongs to the Brachyspiraceae Family (Phylum Spirochaetes) [28]. B. hyodysenteriae is associated with mucus in the lumen and crypts of the porcine caecum and colon, where it causes damage to enterocytes. The lack of genetic tools, and the difficulties involved in its genetic manipulation have hindered the identification of virulence factors and metabolic traits allowing the microorganism to successfully colonize the porcine intestinal tract [29]. However, the first representative genome of a B. hyodysenteriae strain (B. hyodysenteriae strain WA1), determined in 2009 by Bellgard and colleagues, has shed light on the main adaptations of the species to its lifestyle in the porcine large intestine [30]. In that study, B. hyodysenteriae was shown to differ from all the other spirochaetes, including Leptospira, Borrelia and Treponema, in signal transduction and in amino acid transport and metabolism systems. A relative paucity of signal transduction mechanisms relative to the genome size, which probably reflects the relatively narrow ecological niche occupied by the microorganism in the porcine large intestine, was observed. On the other hand, the proportion of genes involved in amino acid transport and metabolism was relatively high, and this probably reflects the adaptation to the environment of the intestinal tract, where proteins from host cells and dietary ingredients are abundant. It was also noteworthy the high proportion of putative protein-coding sequences (CDS) showing high similarity to proteins from the genusEscherichia and Clostridium. It is likely that these genes were involved in horizontal gene transfer events involving B. hyodysenteriae and one or more Clostridium andEscherichia species. Since they inhabit the same environment in the large intestine, opportunities for gene exchange favouring their survival in this niche are abundant. Several CDS predicted as putative virulence factors were identified. These included proteases involved in virulence via the destruction of host tissues, and ankyrin proteins, known to bind to the host chromatin playing a critical role in the interaction with the host cells. Moreover, seven potential hemolysin production genes, ten flagella-associated genes that can form part of a type III secretory system, at least 84 putative genes associated with chemotaxis and motility, and the key genes necessary for lipooligosaccharide biosynthesis were identified and proposed as virulence factors. In agreement, other studies had previously highlighted the role played by hemolysins, flagella, the lipooligosaccharide and bacterial chemotaxis and motility in SD pathogenesis [31,32,33,34]. Other authors have also identified various virulence life-style factors (e.g., outer membrane proteins, NADH oxidase, proteins of iron metabolism) with a predicted role in B. hyodysenteriae pathogenicity [35,36]. The presence of a 35,940 bp circular plasmid in B. hyodysenteriae strain WA1 was also confirmed by Bellgard and co-workers [30]. Interestingly, a recent study by La and colleagues [37] has found evidence that this plasmid contributes to B. hyodysenteriaevirulence. These authors have shown that the WA1 plasmid contains genes encoding enzymes forming part of the rhamnose biosynthesis pathway (rfb genes) that are predicted to function in incorporation of rhamnose in the O-antigen backbone of the cell wall lipooligosaccharide. In addition, other glycosyltransferases were shown to be encoded by the plasmid, and these may be involved in incorporating other sugars into the lipooligosaccharide.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2. ตัวแทน Etiological: ข้อพิจารณาทั่วไปและลักษณะ Virulence บทเรียนจากจีโนม
hyodysenteriae เกิดเป็นเป็นกรัมลบ motile, helically คอยล์ (รูปเกลียว) , แบคทีเรียไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งเป็นสมาชิกของครอบครัว Brachyspiraceae (ไฟลัม Spirochaetes) [28] Hyodysenteriae เกิดจะสัมพันธ์กับเมือกใน lumen และ crypts caecum ช่วงและลำไส้ใหญ่ ที่จะเกิดความเสียหาย enterocytes ขาดเครื่องมือทางพันธุกรรม และปัญหาที่เกี่ยวข้องในการจัดการทางพันธุกรรมมีผู้ที่ขัดขวางรหัส virulence ปัจจัยและลักษณะเผาผลาญให้จุลินทรีย์ไป colonize ทางเดินลำไส้ช่วง [29] เรียบร้อย อย่างไรก็ตาม กลุ่มพนักงานแรกของ hyodysenteriae เกิดสายพันธุ์ (hyodysenteriae เกิดต้องใช้ WA1), กำหนดในปี 2009 โดย Bellgard และเพื่อนร่วมงาน มีโรงไฟบนท้องหลักพันธุ์ของชีวิตในลำไส้ใหญ่ช่วง [30] ในการศึกษา hyodysenteriae เกิดที่แสดงแตกต่างจากทั้งหมดอื่น ๆ spirochaetes รวม ถึง Leptospira, Borrelia Treponema, transduction สัญญาณ และระบบขนส่งและการเผาผลาญกรดอะมิโน Paucity ญาติของกลไก transduction สัญญาณเทียบขนาดจีโนม ซึ่งอาจจะสะท้อนเฉพาะระบบนิเวศที่ค่อนข้างแคบด้วยจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ช่วง ถูกตรวจสอบ บนมืออื่น ๆ สัดส่วนของยีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งกรดอะมิโนและเผาผลาญได้ค่อนข้างสูง และนี้อาจสะท้อนถึงการปรับตัวกับสภาพแวดล้อมของทางเดินลำไส้ โปรตีนจากเซลล์โฮสต์และส่วนผสมอาหารอยู่มากมาย ก็ยังน่าสนใจสัดส่วนสูงของ putative โปรตีนรหัสลำดับ (ซีดี) แสดงสูงคล้ายกับโปรตีนจากเชื้อ Clostridium genusEscherichia เป็นไปได้ว่า ยีนเหล่านี้เกี่ยวข้องในเหตุการณ์โอนแนวยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิด hyodysenteriae และ น้อยเชื้อ Clostridium andEscherichia พันธุ์ เนื่องจากพวกเขาอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมเดียวกันในลำไส้ใหญ่ โอกาสในการแลกเปลี่ยนยีน favouring ของพวกเขาอยู่รอดในโพรงนี้จะอุดมสมบูรณ์ คาดการณ์เป็นปัจจัย putative virulence ระบุซีดีหลาย เหล่านี้รวม proteases ใน virulence ผ่านทำลายเนื้อเยื่อของโฮสต์ และโปรตีน ankyrin รู้จักผูกกับโฮสต์โครมาตินเล่นบทบาทสำคัญในการโต้ตอบกับเซลล์โฮสต์ นอกจากนี้ ยีนผลิต hemolysin เป็นเจ็ด สิบสัมพันธ์ flagella ยีนที่สามารถเป็นส่วนหนึ่งของชนิด III ระบบ secretory ยีนน้อย 84 putative เกี่ยวกับ chemotaxis และ motility และระบุ และเสนอเป็นปัจจัย virulence ยีนสำคัญที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ lipooligosaccharide ตกลง ศึกษาอื่น ๆ มาก่อนหน้านี้เน้นบทบาทที่เล่น โดย hemolysins, flagella, lipooligosaccharide และแบคทีเรีย chemotaxis และ motility ในพยาธิกำเนิด SD [31,32,33,34] คนมียังระบุ virulence วิถีชีวิตปัจจัยต่าง ๆ (เช่น โปรตีนเมมเบรนนอก NADH oxidase โปรตีนของเหล็ก) กับบทบาทที่คาดการณ์ใน hyodysenteriae เกิด pathogenicity [35,36] ของ plasmid กลม bp 35,940 ใน hyodysenteriae เกิดต้องใช้ WA1 ถูกยังได้รับการยืนยัน โดย Bellgard และเพื่อนร่วมงาน [30] เป็นเรื่องน่าสนใจ การศึกษาล่าสุด โดยลาและเพื่อนร่วมงาน [37] พบหลักฐานที่ plasmid นี้ก่อให้เกิด hyodysenteriaevirulence ผู้เขียนเหล่านี้ได้แสดงว่า WA1 plasmid ที่ประกอบด้วยยีนเอนไซม์เป็นส่วนหนึ่งของทางเดินการสังเคราะห์ rhamnose (rfb ยีน) ที่คาดว่า จะเข้ารหัสกับฟังก์ชันในประสาน rhamnose ใน O ตรวจหาแกนหลักของ lipooligosaccharide ผนังเซลล์ นอกจากนี้ glycosyltransferases อื่น ๆ ที่แสดงการเข้ารหัส โดย plasmid และเหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องในเพจอื่น ๆ น้ำตาลเข้า lipooligosaccharide.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2 . ตัวแทนทราบ : ข้อพิจารณาทั่วไปความรุนแรงลักษณะ ; บทเรียนจากจีโนม
B hyodysenteriae เป็นเคลื่อนที่ แกรมลบ , ขดขด ( anaerobic แบคทีเรียรูปเกลียว ) ซึ่งเป็นของครอบครัว brachyspiraceae ( ไฟลัม spirochaetes ) [ 28 ] B . hyodysenteriae เกี่ยวข้องกับเมือกในลำไส้ และสุสานของลูกสุกรและลําไส้ใหญ่ที่ก่อให้เกิดความเสียหายแก่ enterocytes . ขาดเครื่องมือทางพันธุกรรม และปัญหาที่เกี่ยวข้องในการจัดการทางพันธุกรรมได้ขัดขวางการระบุปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรง และสลายลักษณะให้จุลินทรีย์ได้อพยพจากระบบลำไส้ [ 29 ] อย่างไรก็ตาม ตัวแทนกลุ่มแรกของบี ( บี hyodysenteriae hyodysenteriae เมื่อยเมื่อย wa1 )กำหนดในปี 2009 โดย bellgard และเพื่อนร่วมงานได้หลั่งแสงในหลักการของสายพันธุ์ชีวิตของมันในลําไส้ใหญ่หมู [ 30 ] ในการศึกษาที่ พ. hyodysenteriae แสดงแตกต่างจากทุกคนอื่น ๆ spirochaetes รวมทั้งได borrelia treponema , และ , ในการส่งสัญญาณและในการขนส่งกรดอะมิโนและระบบการเผาผลาญอาหารญาติจำนวนเล็กน้อยของกลไกการส่งสัญญาณเทียบกับจีโนมขนาด ซึ่งอาจจะสะท้อนค่อนข้างแคบ ทางนิเวศครอบครองโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่เปลี่ยนแปลงมากนัก บนมืออื่น ๆ , สัดส่วนของยีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งกรดอะมิโนและการเผาผลาญพลังงานค่อนข้างสูงและนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงการปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อม ของระบบทางเดินอาหาร ซึ่งโปรตีนจากเซลล์เจ้าบ้านและส่วนผสมอาหารจะอุดมสมบูรณ์ นอกจากนี้ยังน่าสังเกตสัดส่วนของโปรตีน กรดอะมิโนรหัสลำดับ ( CDS ) แสดงความคล้ายคลึงกันสูงและโปรตีนจาก genusescherichia Clostridium .มันเป็นโอกาสที่ยีนเหล่านี้มีส่วนร่วมในแนวนอนการถ่ายโอนยีนที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ พ. hyodysenteriae และหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งชนิด Escherichia coli Clostridium . ตั้งแต่ที่พวกเขาอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมเดียวกันในลําไส้ใหญ่ โอกาสของตราที่นิยมการอยู่รอดของพวกเขาในโพรงนี้มีชุกชุม หลายแผ่นซีดี คาดเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงซึ่งมีการระบุ .เหล่านี้รวมถึงโรคผ่านทางที่เกี่ยวข้องในการทำลายเนื้อเยื่อของโฮสต์ และโปรตีน ankyrin รู้จักที่จะผูกกับโฮสต์การเล่นบทบาทสำคัญในการปฏิสัมพันธ์กับเซลล์โฮสต์ นอกจากนี้ ศักยภาพการผลิตสิบเจ็ดตรงยีนแฟลกเจลลา เกี่ยวข้องยีนที่สามารถฟอร์มส่วนหนึ่งของประเภทที่ 3 พบระบบอย่างน้อย 84 ซึ่งยีนที่เกี่ยวข้องกับข้อตกลง และการเคลื่อนที่ และที่สำคัญที่จำเป็นสำหรับ lipooligosaccharide ชีวสังเคราะห์ยีนถูกระบุและนำเสนอเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรง . ในข้อตกลง , การศึกษาอื่น ๆก่อนหน้านี้ได้เน้นบทบาทของ hemolysins แฟลกเจลลา , และ , lipooligosaccharide chemotaxis เชื้อแบคทีเรียและการเคลื่อนที่ใน SD 31,32,33,34 [ การศึกษา ]ผู้เขียนอื่น ๆนอกจากนี้ยังมีปัจจัยที่สำคัญระบุโรคต่างๆ เช่น เยื่อหุ้มชั้นนอก โปรตีน เอนไซม์ NADH โปรตีนเมแทบอลิซึมธาตุเหล็ก ) ที่มีบทบาทในการทำนาย พ. hyodysenteriae [ 35,36 ] การปรากฏตัวของ 35940 BP วงกลมพลาสมิดในพ. hyodysenteriae wa1 เมื่อยยังได้รับการยืนยันโดย bellgard และเพื่อนร่วมงาน [ 30 ] น่าสนใจการศึกษาล่าสุดโดยลาและเพื่อนร่วมงาน [ 37 ] ได้พบหลักฐานว่าพลาสมิดนี้ก่อให้เกิดพ. hyodysenteriaevirulence . ผู้เขียนเหล่านี้ได้แสดงให้เห็นว่า wa1 พลาสมิดที่มียีนเข้ารหัสเอนไซม์เป็นส่วนหนึ่งของวิถีการสังเคราะห์ rhamnose ( rfb ยีน ) ที่คาดว่าจะทำงานในบริษัทของ rhamnose ในกระดูกสันหลัง o-antigen ของผนังเซลล์ lipooligosaccharide . นอกจากนี้glycosyltransferases อื่นแสดงที่จะเข้ารหัสโดยพลาสมิดและเหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการผสมผสานของน้ำตาลอื่น ๆลงใน lipooligosaccharide .