The key to understanding the pathop

The key to understanding the pathophysiology, signs, symptoms, and treatment of SIADH is the awareness that the hyponatremia in this syndrome is a result of an excess of water and not a deficiency of Na+.

SIADH consists of hyponatremia, inappropriately elevated urine osmolality (>100 mOsm/kg), and decreased serum osmolality in a euvolemic patient. SIADH should be diagnosed when these findings occur in the setting of otherwise normal cardiac, renal, adrenal, hepatic, and thyroid function; in the absence of diuretic therapy; and in absence of other factors known to stimulate ADH secretion, such as hypotension, severe pain, nausea, and stress.

In general, the plasma Na+ concentration is the primary osmotic determinant of AVP release. In persons with SIADH, the nonphysiological secretion of AVP results in enhanced water reabsorption, leading to dilutional hyponatremia. While a large fraction of this water is intracellular, the extracellular fraction causes volume expansion. Volume receptors are activated and natriuretic peptides are secreted, which causes natriuresis and some degree of accompanying potassium excretion (kaliuresis). Eventually, a steady state is reached and the amount of Na+ excreted in the urine matches Na intake. Ingestion of water is an essential prerequisite to the development of the syndrome; regardless of cause, hyponatremia does not occur if water intake is severely restricted.

In addition to the inappropriate AVP secretion, persons with this syndrome may also have an inappropriate thirst sensation, which leads to an intake of water that is in excess of free water excreted. This increase in water ingested may contribute to the maintenance of hyponatremia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กุญแจสำคัญที่จะทำความเข้าใจเกี่ยวกับ pathophysiology อาการ อาการ การรักษา SIADH จะตระหนักว่า hyponatremia ในกลุ่มอาการนี้เป็นผลของน้ำมากเกินและไม่ขาดของ Na +SIADH ประกอบ hyponatremia, osmolality สูงสมปัสสาวะ (> 100 mOsm/kg), และ osmolality ในซีรั่มในผู้ป่วย euvolemic ลดลง SIADH ควรวินิจฉัยได้เมื่อพบเหล่านี้เกิดขึ้นในการตั้งค่าอื่นปกติหมวกไต ไต หัวใจ ตับ และ ฟังก์ชันต่อมไทรอยด์ ในกรณีรักษาด้วย diuretic และ ในการขาดงานของปัจจัยอื่น ๆ ที่จะกระตุ้นการหลั่งอัซ hypotension อาการปวดรุนแรง คลื่นไส้ และความเครียดทั่วไป พลานา + ความเข้มข้นเป็นดีเทอร์มิแนนต์การออสโมติกหลักของรุ่น AVP ในคน SIADH หลั่ง nonphysiological ของ AVP ผลในน้ำพิเศษ reabsorption นำ dilutional hyponatremia ในขณะที่ส่วนใหญ่ของน้ำนี้เป็น intracellular เศษ extracellular ทำให้ขยายไดรฟ์ข้อมูล Receptors เสียงเรียกใช้งาน และเปปไทด์ natriuretic มี secreted ซึ่งทำให้ natriuresis และบางส่วนของพร้อมการขับถ่ายโพแทสเซียม (kaliuresis) ในที่สุด เป็นท่อนแล้ว และจำนวน Na + excreted ในปัสสาวะตรงกับปริมาณ Na กินน้ำเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นที่จำเป็นในการพัฒนาของกลุ่ม ทั้ง hyponatremia ไม่เกิดขึ้นถ้าน้ำถูกจำกัดอย่างรุนแรงIn addition to the inappropriate AVP secretion, persons with this syndrome may also have an inappropriate thirst sensation, which leads to an intake of water that is in excess of free water excreted. This increase in water ingested may contribute to the maintenance of hyponatremia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คีย์เพื่อความเข้าใจพยาธิสรีรวิทยา , สัญญาณ , อาการ และการรักษาความสัมพันธ์กับวิธีวิเคราะห์อ้างอิงคือความตระหนักว่าภาวะธำรงดุลในโรคนี้เป็นผลของส่วนเกินของน้ำและไม่ขาด นา . . .

ความสัมพันธ์กับวิธีวิเคราะห์อ้างอิงประกอบด้วยภาวะธำรงดุลไม่เหมาะสมสูงปัสสาวะ , ค่าออสโมลาลิตี้ ( > 100 mOsm / kg ) และลดลงในซีรั่มโมลาลิตี้คนไข้ euvolemic .ความสัมพันธ์กับวิธีวิเคราะห์อ้างอิงควรวินิจฉัย เมื่อพบเหล่านี้เกิดขึ้นในการตั้งค่าอย่างอื่นปกติ หัวใจ , ไต , ต่อมหมวกไตตับและต่อมไทรอยด์ทำงาน เมื่อไม่มีปัสสาวะบำบัด และในกรณีที่ไม่มีของปัจจัยอื่น ๆที่รู้จักกันเพื่อกระตุ้นการหลั่ง ADH เช่นความดันโลหิตต่ำ , ความเจ็บปวด , คลื่นไส้ , และความเครียดรุนแรง

ในทั่วไป , พลาสมา นา สมาธิเป็นตัวกำหนดการหลักของฝ่ายประชาสัมพันธ์ในบุคคลที่มีความสัมพันธ์กับวิธีวิเคราะห์อ้างอิง , การหลั่งของ AVP nonphysiological ผลเพิ่มน้ำแก้วผู้นำมาจากการเจือจางภาวะธำรงดุล . ในขณะที่ส่วนใหญ่ของน้ำนี้คือการ สัดส่วนและสาเหตุการขยายปริมาณ ปริมาณการเปิดใช้งานและรับไป natriuretic เปปไทด์ ,ซึ่งสาเหตุ natriuresis และบางส่วนของประกอบทิ้งโพแทสเซียม ( ไหล ) ในที่สุด , รัฐมั่นคงถึง และปริมาณ นา ขับออกทางปัสสาวะ ตรงนา บริโภค การกลืนกินของน้ำเป็นสิ่งจำเป็นที่จำเป็นในการพัฒนาของโรค ; โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ ภาวะธำรงดุลจะไม่เกิดขึ้นหากน้ำบริโภคถูกจำกัด

นอกจากนี้การหลั่ง AVP ไม่เหมาะสม ผู้ที่มีโรคนี้อาจจะยังมีความรู้สึกกระหายที่ไม่เหมาะสม ซึ่งทำให้มีปริมาณของน้ำที่เป็นส่วนเกินของน้ำฟรีขับ . นี้เพิ่มในน้ำกลืนกิน อาจนำไปสู่การรักษาภาวะธำรงดุล .