Immune-suppression has been conside

Immune-suppression has been considered to be an anchor treatment, since perivascular infiltrate of inflammatory cells and activation of the immune system are key features of scleroderma [139]. Excessive accumulation of extracellular matrix (ECM) is the hallmark of scleroderma and results in inflammation [140,141]. Inflammation can be initiated and propagated by ECM disruption in all tissues. Molecules of ECM, newly liberated by injury or inflammation, include hyaluronan fragments, tenascins and sulfated proteoglycans. These act as ‘damage-associated molecular patterns’ or ‘alarmins’ that trigger and subsequently amplify inflammation [138]. Curcumin possess the effects of the anti-fibrosis, which is characterized by the reduction of collagen deposition, ECM production in pulmonary fibrosis and keloid formation [142]. The two PKC isoforms (δ and ε) play an important role in scleroderma. Wermuth et al., suggested that curcumin administration could down-regulate the levels of PKC δ that cause ECM excessive accumulation and fibrosis in vivo and in vitro [143]. There is abnormal regulation of inflammatory cytokines and NF-κB involved in angiogenesis and fibrosis in scleroderma [144]. Curcumin can induce apoptosis in scleroderma lung fibroblasts (SLF), by inducting GST P1 and HO-1 which involve the inhibition of protein kinase C epsilon (PKCε). Thus PKC epsilon and phase 2 detoxification enzymes provide protection against curcumin-induced apoptosis in SLF. Song observed that curcumin effectively inhibited the down-regulation of TGF-β- induced factor (TGIF) to modulate TGF-β cascade [145]. Another study suggested that curcumin may have therapeutic effect in the treatment of scleroderma for it could protect rats against lung fibrosis induced by a large number of agents. In conclusion, curcumin has a potentially function in the treatment of scleroderma, but plentiful researches are also needed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภูมิคุ้มกันปราบปรามได้รับการพิจารณาให้ การรักษาที่ยึด perivascular แทรกซึมเข้าไปของเซลล์อักเสบและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันเป็น คุณสมบัติที่สำคัญของประเภทเขา [139] สะสมมากเกินไปของสารเคลือบ (ECM) เป็นเครื่องหมายของประเภทเขา และส่งผลให้อักเสบ [140,141] อักเสบสามารถริเริ่ม และเผยแพร่ โดย ECM ทรัพยในเนื้อเยื่อทั้งหมด โมเลกุลของ ECM ใหม่รับการปลดปล่อย โดยการบาดเจ็บหรืออักเสบ ได้แก่เศษ hyaluronan, tenascins และปริมาณเถ้า proteoglycans เหล่านี้ทำหน้าที่เป็น 'ความเสียหายที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุล' หรือ 'alarmins' ที่ทริกเกอร์ และต่อมาขยายอักเสบ [138] เคอร์มีผลของการป้องกันปอดเรื้อรัง ซึ่งเป็นลักษณะ โดยลดการสะสมคอลลาเจน การผลิต ECM ในปอดปอดเรื้อรังและเกิดแผลเป็น [142] Isoforms ของ PKC สอง (δและε) มีบทบาทสำคัญในประเภทเขา Wermuth et al. แนะนำว่า การดูแลเคอร์สามารถลงควบคุมระดับของ PKC δที่ทำให้เกิดการสะสมมากเกินไปของ ECM และปอดเรื้อรังในสัตว์ทดลอง และในหลอดทดลอง [143] มีระเบียบปฏิบัติปกติของไซโตไคน์อักเสบ และ NF κB เกี่ยวข้องกับการสร้างเส้นเลือดและปอดเรื้อรังในประเภทเขา [144] เคอร์คูมินสามารถก่อให้เกิดการตายในประเภทเขาปอด fibroblasts (SLF), โดย inducting GST P1 และโฮจิมินห์-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งโปรตีนไคเนสรีซีเอปไซลอน (PKCε) ดังนั้น เอนไซม์ล้างพิษ 2 เอปไซลอนและเฟส PKC ให้การป้องกันเคอร์คูมินที่เกิดตายใน SLF เพลงพบว่า เคอร์คูมินที่มีประสิทธิภาพยับยั้งการควบคุมลงของ TGF-β-เกิดปัจจัย (TGIF) ควบคุมการเรียงซ้อน TGF-β [145] ศึกษาอื่นแนะนำเคอร์คูมินที่อาจมีผลการรักษาในการรักษาโรคประเภทเขาสำหรับมันสามารถปกป้องหนูกับปอดที่เกิดจากตัวแทนจำนวนมาก ในบทสรุป เคอร์คูมินได้มีฟังก์ชันในการรักษาโรคประเภทเขา แต่การวิจัยมากมายจำเป็นนอกจากนี้ยังอาจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภูมิคุ้มกันปราบปรามได้รับการพิจารณาให้เป็นผู้ประกาศข่าวการรักษาตั้งแต่แทรกซึม perivascular อักเสบของเซลล์และกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีคุณสมบัติที่สำคัญของ scleroderma [139] การสะสมที่มากเกินไปของ extracellular เมทริกซ์ (ECM) คือจุดเด่นของ scleroderma และผลในการอักเสบ [140,141] ที่ การอักเสบสามารถเริ่มต้นและขยายพันธุ์โดยการ ECM หยุดชะงักในเนื้อเยื่อ โมเลกุลของ ECM ไทใหม่จากการบาดเจ็บหรือการอักเสบรวมถึงชิ้นส่วน hyaluronan, tenascins และ proteoglycans ซัลเฟต การกระทำเหล่านี้เป็น 'ความเสียหายที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุล' หรือ 'alarmins' ที่เรียกและต่อมาได้ขยายการอักเสบ [138] curcumin มีผลของการป้องกันโรคปอดซึ่งเป็นลักษณะการลดลงของคอลลาเจนสะสมผลิต ECM ในปอดพังผืดและการก่อแผลเป็นนูน [142] ทั้งสองไอโซฟอร์ม PKC (δและε) มีบทบาทสำคัญในการ scleroderma Wermuth et al., ชี้ให้เห็นว่าการบริหารขมิ้นชันสามารถลงควบคุมระดับของ PKC δที่สะสมมากเกินไปสาเหตุ ECM และพังผืดในร่างกายและในหลอดทดลอง [143] มีกฎระเบียบที่ผิดปกติของ cytokines อักเสบและ NF-κBเกี่ยวข้องใน angiogenesis และพังผืดใน scleroderma เป็น [144] ขมิ้นชันสามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์ scleroderma ปอด (SLF) โดย inducting GST P1 และ HO-1 ที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของโปรตีนไคเนสซี Epsilon นี้ (PKCε) ดังนั้น Epsilon PKC และขั้นตอนที่ 2 การล้างพิษเอนไซม์ช่วยป้องกันการตายของเซลล์ขมิ้นชันที่เกิดขึ้นใน SLF เพลงตั้งข้อสังเกตว่าขมิ้นชันมีประสิทธิภาพยับยั้งการลงระเบียบของ TGF-β-ปัจจัยเหนี่ยวนำ (TGIF) เพื่อปรับ TGF-βน้ำตก [145] การศึกษาอื่นบอกว่า curcumin อาจจะมีผลการรักษาในการรักษา scleroderma มันสามารถปกป้องหนูกับโรคปอดปอดที่เกิดจากการเป็นจำนวนมากของตัวแทน ในการสรุปขมิ้นชันมีฟังก์ชั่นที่อาจเกิดขึ้นในการรักษา scleroderma แต่งานวิจัยมากมายยังมีความจำเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภูมิคุ้มกันปราบปรามได้ถือว่าเป็นการรักษาหลัก ตั้งแต่ perivascular ซึมของเซลล์การอักเสบและกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันเป็นคุณลักษณะที่สำคัญของปอด [ 139 ] การสะสมที่มากเกินไปของ extracellular matrix ( ECM ) คือจุดเด่นของผลลัพธ์ที่ปอดและการอักเสบ [ 140141 ] การอักเสบสามารถริเริ่มและทำให้ ECM หยุดชะงักในเนื้อเยื่อ โมเลกุลของ ECM , ใหม่ได้รับการปลดปล่อย โดยการบาดเจ็บหรือการอักเสบ รวมถึงเศษ hyaluronan tenascins , และ proteoglycans ซัลเฟต . เหล่านี้เป็นโมเลกุลรูปแบบความเสียหายที่เกี่ยวข้อง " " หรือ " " และต่อมาขยาย alarmins ที่กระตุ้นการอักเสบ [ 138 ] ผลของเคอร์คิวมิน มีการต่อต้าน ซึ่งเป็นลักษณะการลดลงของคอลลาเจนที่ผลิต , การผลิตและการเกิด pulmonary fibrosis แผลเป็น [ 142 ] จำกัด ( δสองต่อ และε ) มีบทบาทสำคัญในปอด wermuth et al . , แนะนำที่สำคัญการบริหารสามารถลงควบคุมระดับของเนสซีδทำให้เกิด ECM มากเกินไปการสะสมและพังผืดชนิดหลอด [ 143 ] มีการควบคุมความผิดปกติของการอักเสบ cytokines และ NF - κ B ที่เกี่ยวข้องในเจเนซิสและ fibrosis ในปอด [ 144 ] ขมิ้นชันสามารถกระตุ้นเซลล์ในปอด ปอด ไฟโบรบลาส ( SLF ) โดย inducting GST P1 และ ho-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งโปรตีน kinase C เอปไซลอน ( PKC ε ) ดังนั้นเอปไซลอนจำกัด ขั้น 2 การล้างพิษเอนไซม์ให้ป้องกันการเกิดอะพอพโทซิสในเส้นทางที่สำคัญ . เพลง สังเกตว่า ขมิ้นชันมีประสิทธิภาพยับยั้ง down-regulation ของ tgf - บีตา - induced ตัวประกอบ ( TGifGenericName ) เพื่อปรับ tgf - บีตาน้ำตก [ 145 ] การศึกษาอื่นพบว่าเคอร์คูมินอาจได้ผลในการรักษาโรคปอดมันสามารถปกป้องหนูกับปอด fibrosis ที่ชักนำด้วยตัวเลขขนาดใหญ่ของตัวแทน สรุป ที่สำคัญมีฟังก์ชันที่อาจเกิดขึ้นในการรักษาปอด แต่งานวิจัยมากมายที่ยังต้องการ