AbstractInteractions between sodium

Abstract

Interactions between sodium and calcium regulating systems are poorly characterized but clinically important. Parathyroid hormone (PTH) levels are increased shortly after furosemide treatment by an unknown mechanism, and this effect is blunted by the previous administration of a calcimimetic in animal studies. Here, we explored further the possible underlying mechanisms of this observation in a randomized crossover placebo-controlled study performed in 18 human males. Volunteers took either cinacalcet (60 mg) or placebo and received a 20 mg furosemide injection 3 h later. Plasma samples were collected at 15-min intervals and analyzed for intact PTH, calcium, sodium, potassium, magnesium, phosphate, plasma renin activity (PRA), and aldosterone up to 6 h after furosemide injection. Urinary electrolyte excretion was also monitored. Subjects under placebo presented a sharp increase in PTH levels after furosemide injection. In the presence of cinacalcet, PTH levels were suppressed and marginal increase of PTH was observed. No significant changes in electrolytes and urinary excretion were identified that could explain the furosemide-induced increase in PTH levels. PRA and aldosterone were stimulated by furosemide injection but were not affected by previous cinacalcet ingestion. Expression of NKCC1, but not NKCC2, was found in parathyroid tissue. In conclusion, our results indicate that furosemide acutely stimulates PTH secretion in the absence of any detectable electrolyte changes in healthy adults. A possible direct effect of furosemide on parathyroid gland needs further studies.

PMID:
26089029
[PubMed - as supplied by publisher]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อระหว่างโซเดียมและแคลเซียมที่ควบคุมระบบมีลักษณะไม่ดี แต่ความสำคัญทางคลินิก ระดับพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) จะเพิ่มขึ้นหลังจากรักษา furosemide โดยกลไกที่ไม่ทราบ และลักษณะพิเศษนี้เป็น blunted โดยก่อนหน้านี้ของ calcimimetic ในการศึกษาสัตว์ ที่นี่ เราอุดมเพิ่มเติมไปที่ต้นแบบกลไกการเก็บข้อมูลนี้ในแบบไขว้ randomized ควบคุมด้วยยาหลอกการศึกษาในชาย 18 มนุษย์ อาสาสมัครเอา cinacalcet (60 มิลลิกรัม) หรือยาหลอก และได้รับการ 20 มิลลิกรัม furosemide ฉีด 3 h ในภายหลัง ตัวอย่างพลาสมาถูกรวบรวมไว้ในช่วงเวลา 15 นาที และวิเคราะห์ความมีระดับ PTH แคลเซียม โซเดียม โพแทสเซียม แมกนีเซียม ฟอสเฟต พลาสม่า renin กิจกรรม (พระ), และ aldosterone ถึง 6 h หลังจากฉีดยา furosemide การขับถ่ายอิเล็กโทรท่อปัสสาวะยังมีการตรวจสอบ เรื่องใต้ประการแสดงเพิ่มความคมชัดในระดับ PTH หลังจากฉีดยา furosemide ในต่อหน้าของ cinacalcet ระดับ PTH ที่ถูกระงับ และเพิ่มกำไรของ PTH ถูกสังเกต ระบุไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในไลต์และการขับถ่ายท่อปัสสาวะที่ไม่สามารถอธิบายระดับ PTH เพิ่ม furosemide ทำให้เกิดการ พระและ aldosterone ได้ถูกกระตุ้น โดยฉีดยา furosemide แต่ไม่ได้รับผลกระทบ โดยก่อนหน้านี้กิน cinacalcet ของ NKCC1 แต่ไม่ NKCC2 พบในเนื้อเยื่อ parathyroid เบียดเบียน ผลของเราบ่งชี้ว่า furosemide ทั้งกระตุ้นหลั่ง PTH ในการขาดงานของอิเล็กโทรตรวจการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี ได้ผลกระทบโดยตรงของ furosemide ในต่อมพาราไทรอยด์ต้องศึกษาเพิ่มเติมPMID: 26089029 [PubMed - จัดให้ผู้เผยแพร่]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อปฏิสัมพันธ์ระหว่างโซเดียมและแคลเซียมควบคุมระบบมีลักษณะไม่ดี แต่มีความสำคัญทางคลินิก ฮอร์โมน (PTH) ระดับจะเพิ่มขึ้นไม่นานหลังจากที่การรักษา furosemide โดยกลไกที่ไม่รู้จักและผลกระทบนี้จะทื่อโดยการบริหารก่อนหน้าของ calcimimetic ในการศึกษาสัตว์ ที่นี่เราจะสำรวจเพิ่มเติมกลไกที่เป็นไปได้ของการสังเกตในครอสโอเวอร์ศึกษาแบบสุ่มควบคุมได้รับยาหลอกดำเนินการใน 18 มนุษย์เพศชาย อาสาสมัครเข้ามามีทั้ง cinacalcet (60 mg) หรือยาหลอกและได้รับการฉีด 20 mg furosemide 3 ชั่วโมงต่อมา ตัวอย่างพลาสมาถูกเก็บอยู่ที่ 15 นาทีและช่วงเวลาสำหรับการวิเคราะห์ PTH เหมือนเดิมแคลเซียมโซเดียมโพแทสเซียมแมกนีเซียมฟอสเฟตพลาสมา renin กิจกรรม (PRA) และ aldosterone ถึง 6 ชั่วโมงหลังจากฉีด furosemide การขับถ่ายปัสสาวะอิเล็กได้รับการตรวจสอบยัง วิชาที่ได้รับยาหลอกนำเสนอภายใต้เพิ่มมากขึ้นในระดับ PTH หลังจากฉีด furosemide ในการปรากฏตัวของ cinacalcet ระดับ PTH ถูกระงับและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ PTH พบว่า ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในอิเล็กโทรและการขับถ่ายปัสสาวะที่ถูกระบุว่าสามารถอธิบายได้ว่าการเพิ่มขึ้นของ furosemide ที่เกิดขึ้นในระดับ PTH PRA และ aldosterone ถูกกระตุ้นโดยการฉีด furosemide แต่ไม่ได้รับผลกระทบจากการบริโภค cinacalcet ก่อนหน้า การแสดงออกของ NKCC1 แต่ไม่ NKCC2 ถูกพบในเนื้อเยื่อของพาราไธรอยด์ ในการสรุปผลของเราแสดงให้เห็นว่า furosemide รุนแรงช่วยกระตุ้นการหลั่ง PTH ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอิเล็กโทรไลที่ตรวจพบในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพ ผลกระทบโดยตรงเป็นไปได้ของ furosemide ในต่อมพาราไทรอยด์ต้องการศึกษาต่อไป. PMID: 26089029 [PubMed - ตามที่จัดทำโดยสำนักพิมพ์]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม

ระหว่างโซเดียมและแคลเซียม ควบคุมระบบงานในลักษณะ แต่ที่สำคัญ พาราไทรอยด์ฮอร์โมน ( PTH ) เป็นระดับที่เพิ่มขึ้นหลังจากการรักษาด้วยยานทางที่ไม่รู้จัก และผลกระทบนี้จะเยิน โดยการบริหารงานก่อนหน้าของ calcimimetic ในการศึกษาสัตว์ ที่นี่เราสำรวจเพิ่มเติมเป็นไปได้กลไกของการสังเกตในแบบครอสโอเวอร์และดำเนินการศึกษาใน 18 คนมนุษย์ อาสาสมัครเอาทั้ง cinacalcet ( 60 มิลลิกรัม หรือยาหลอกและได้รับ 20 มก. ฉีด furosemide 3 ชั่วโมงต่อมา ตัวอย่างพลาสมาที่ถูกเก็บใน 15 นาที และช่วงวิเคราะห์เหมือนเดิม PTH แคลเซียม โซเดียม โพแทสเซียม แมกนีเซียม ฟอสเฟตกิจกรรมเรนินพลาสมา ( PRA ) และแอลโดสเตอโรนได้ถึง 6 ชั่วโมงหลังฉีดยา furosemide . ปัสสาวะ การขับถ่ายก็ทำการตรวจสอบ คนใต้หลอกแสดงเพิ่มขึ้นใน PTH ระดับหลังฉีดยา furosemide . ในการแสดงตนของ cinacalcet , PTH ระดับถูกระงับ และเพิ่มส่วนของ PTH ถูกสังเกตไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอิเล็กโทรไลต์และทางเดินปัสสาวะขับถ่ายได้ระบุว่า สามารถอธิบายการเพิ่มยาน / ระดับ พระ และ แอลโดสเตอโรนได้รับการกระตุ้นด้วยฉีด furosemide แต่ไม่ได้รับผลกระทบ โดยก่อนหน้านี้ cinacalcet การกลืนกิน การแสดงออกของ nkcc1 แต่ไม่ nkcc2 พาราไทรอยด์ พบในเนื้อเยื่อ สรุปผลของเราระบุว่ากระตุ้นการหลั่ง PTH furosemide อย่างรุนแรงในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆที่ตรวจพบในเซลล์ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี ผลโดยตรงเป็นไปได้ของยานในต่อมพาราไทรอยด์ความต้องการการศึกษาต่อ

pmid :

[ 26089029 PubMed - จัดโดยสำนักพิมพ์ ]