1. IntroductionDecreased pulmonary

1. Introduction
Decreased pulmonary diffusion capacity has been
reported following both short and long duration aerobic
exercise (Manier et al., 1991a; McKenzie et al.,
1999; Miles et al., 1983). The reason for this is not
well understood, but it may be related to transient pulmonary
edema or damage to the lung gas exchange
∗ Corresponding author. Tel.: [phone];
fax: [phone].
E-mail address: [e-mail] (S.R. Petersen).
barrier secondary to exercise-induced pulmonary hypertension
(Wagner et al., 1986). Exercise-induced
impairment in diffusion capacity could be a cause
for the widened alveolar–arterial PO2 difference
(A-aDO2 ) and arterial hypoxemia observed during
exercise (Dempsey and Wagner, 1999). Reports of
impaired pulmonary gas exchange during exercise,
and decreased pulmonary diffusion capacity following
exercise, suggest some form of exercise-induced pulmonary
impairment that persists even after exercise.
The majority of research examining exercise-induced
impairments in pulmonary gas exchange has
1569-9048/$ – see front matter © 2004 Elsevier B.V. All rights reserved.
doi:10.1016/j.resp.2004.06.002
198 M.K. Stickland et al. / Respiratory Physiology & Neurobiology 142 (2004) 197–209
focused on short duration, near-maximal intensity exercise.
Examination of pulmonary gas exchange during
longer, submaximal exercise may provide a different
perspective on the underlying etiology (Dempsey
and Wagner, 1999). Several researchers have studied
non-exhaustive submaximal prolonged exercise
(Dempsey et al., 1984; Hanson et al., 1982; Hopkins
et al., 1998; Thomson et al., 1974; Wasserman et al.,
1967), while Wetter et al. (2001) investigated pulmonary
gas exchange during relatively short-term
(14 min) exercise to fatigue. Hopkins et al. (1998)
found an increase in ventilation/perfusion (VA/Q)
mismatch during 60 min of prolonged exercise and
suggested that this was due to the development of pulmonary
edema. In this study, we examine the effects
of more prolonged (>60 min) constant-work exercise
to exhaustion on gas exchange as we reasoned that this
exercise model would exaggerate any gas exchange
abnormality, if pulmonary edema were the cause.
Transient left-ventricular (LV) systolic dysfunction
or “cardiac fatigue” has been reported following prolonged
exercise and is characterized by reduced LV
ejection fraction independent of changes in preload
and afterload (Seals et al., 1988; Whyte et al., 2000).
A significant decline in LV function could increase
pulmonary wedge and pulmonary artery pressures
during constant-work exercise. According to West
(2000a), increased pulmonary capillary pressure results
in stress failure and edema during exercise and
a subsequent impairment in pulmonary gas exchange.
Previously, we have documented that pulmonary gas
exchange can be influenced by the cardiovascular system
(Stickland et al., 2003). Endurance cyclists with
the greatest diffusion impairment following simulated
cycle racing also had blunted left-ventricular (LV)
systolic function and higher LV afterload (Stickland
et al., 2003) and these results led us to suggest that
the subjects with higher systolic function resisted
exercise-induced edema because of a more favorable
LV filling pressure.
Diffusion capacity and echocardiographic measurements
of LV function have been done predominantly
at rest before and after exercise. It is unclear if the
changes seen at rest, before and after exercise, actually
have physiological relevance during exercise or
may be partially influenced by recovery. Also, other
studies of cardiopulmonary function following endurance
exercise (including our own) have typically
used field or race conditions where subjects exercised
at a self-paced intensity, making quantification
and maintenance of workload difficult. It is therefore
unclear if the reported changes in cardiopulmonary
function result in fatigue or task failure.
The purpose of the present study was to investigate
a potential cardiovascular contribution to gas
exchange impairment during exercise by examining
cardiopulmonary function throughout prolonged submaximal
cycling to exhaustion. We hypothesized that
exercise-induced impairment in pulmonary gas exchange
is related to LV function.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. บทนำมีการผลิตแพร่ปอดลดลงรายงานต่อระยะยาว และระยะสั้นเวลาแอโรบิกออกกำลังกาย (Manier et al. 1991a McKenzie et al.,1999 กม. et al. 1983) เหตุผลนี้ไม่ได้เข้าใจกันดี แต่มันอาจจะเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจชั่วคราวอาการบวมหรือความเสียหายเพื่อแลกเปลี่ยนก๊าซปอดผู้ได่∗ โทร: + 1-780-492-1026โทรสาร: + 1-780-492-2364ที่อยู่อีเมล์: [e-mail] (S.R. ชื่น)อุปสรรครองที่เกิดจากการออกกำลังกายปอดความดันโลหิตสูง(วากเนอร์ et al. 1986) เกิดจากการออกกำลังกายด้อยค่าในแพร่อาจจะเป็นสาเหตุสำหรับความแตกต่าง PO2 โลหิต – ถุงเปิดโอกาส(A aDO2) และหลอดเลือด hypoxemia สังเกตในช่วงออกกำลังกาย (Dempsey และวากเนอร์ 1999) รายงานของความบกพร่องทางด้านการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดขณะออกกำลังกายความจุลดลงปอดแพร่กระจายไปออกกำลังกาย การแนะนำรูปแบบของการออกกำลังกายที่กระตุ้นให้ปอดการด้อยค่าที่ยังคงอยู่แม้หลังจากออกกำลังกายส่วนใหญ่การตรวจสอบวิจัยเกิดจากการออกกำลังกายมีความบกพร่องในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดปี-9048 / $ – ดูหน้าเรื่อง © 2004 Elsevier b.v สงวนลิขสิทธิ์doi:10.1016/j.resp.2004.06.002198 M.K. Stickland et al. / หายใจสรีรวิทยาและชีววิทยา 142 (2004) 197-209ความเข้มใกล้สูงเน้นระยะเวลาสั้น ออกกำลังกายแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดในระหว่างการตรวจออกกำลังกายอีกต่อไป submaximal อาจให้ที่แตกต่างกันมุมมองเกี่ยวกับสาเหตุพื้นฐาน (Dempseyและ วากเนอร์ 1999) มีศึกษาวิจัยหลายออกกำลังกายเป็นเวลานาน submaximal ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์(Dempsey et al. 1984 แฮนสัน et al. 1982 ฮอปกินส์et al. 1998 ทอมสัน et al. 1974 วา et al.,1967), ในขณะที่ฝน et al. (2001) ตรวจปอดแลกเปลี่ยนระหว่างก๊าซค่อนข้างสั้นการออกกำลังกาย (14 นาที) ความล้า ฮอปกินส์ et al. (1998)พบการเพิ่มขึ้นในการระบายอากาศ/กำซาบ (VA/Q)ไม่ตรงกันระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน 60 นาที และแนะนำว่า นี่คือเนื่องจากการพัฒนาของปอดอาการบวมน้ำ ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบผลกระทบของเพิ่มเติมเป็นเวลานาน (> 60 นาที) ออกกำลังกายการทำงานคงการจุดแก๊ส ตามเราจึงให้เหตุผลที่การแลกเปลี่ยนนี้รูปแบบการออกกำลังกายจะพูดเกินจริงใด ๆ แลกเปลี่ยนก๊าซผิดปกติ ถ้าปอดบวมน้ำเป็นสาเหตุชั่วคราวหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) systolic ความผิดปกติหรือ "หัวใจล้า" ที่มีการรายงานต่อไปเป็นเวลานานออกกำลังกาย และเป็นลักษณะลด LVหัวใจที่เป็นอิสระจากการเปลี่ยนแปลงของโหลดและ afterload (สัญลักษณ์ et al. 1988 Whyte et al. 2000)สามารถเพิ่มฟังก์ชัน LV ลดน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญแรงดันลิ่มและปอดหลอดเลือดแดงปอดในระหว่างการออกกำลังกายคงทำงาน ตามทิศตะวันตก(2000a), เพิ่มผลความดันเส้นเลือดฝอยที่ปอดความล้มเหลวของความเครียดและอาการบวมน้ำขณะออกกำลังกาย และการด้อยค่าในภายหลังในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดเราได้ก่อนหน้านี้ก๊าซที่ปอดแลกเปลี่ยนสามารถแก้ไขได้ โดยระบบหัวใจและหลอดเลือด(Stickland et al. 2003) ความอดทนนักปั่นด้วยต่อการดแพร่สุดจำลองรอบแข่งยังมี blunted หัวใจห้องล่างซ้าย (LV)ฟังก์ชัน systolic และ afterload LV สูง (Sticklandet al. 2003) และผลลัพธ์เหล่านี้นำเราไปแนะนำให้วิชาที่ มีฟังก์ชัน systolic สูงที่ต่อต้านออกกำลังกายที่เกิดอาการบวมน้ำเนื่องจากดีขึ้นLV ที่บรรจุความดันกำลังการผลิตการกระจายและการวัด echocardiographicงาน LV ได้ส่วนใหญ่ในส่วนที่เหลือก่อน และ หลังออกกำลังกาย เป็นที่ชัดเจนว่าการการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ในส่วนที่เหลือ ก่อน และ หลังออกกำลัง กาย จริงมีความเกี่ยวข้องทางสรีรวิทยาขณะออกกำลังกาย หรืออาจได้รับอิทธิพลบางส่วนจากการกู้คืน ยัง อื่น ๆศึกษาต่อความอดทนของหัวใจออกกำลังกาย (รวมถึงเราเอง) ได้โดยทั่วไปใช้เขตข้อมูลหรือเงื่อนไขการแข่งขันที่ใช้วิชาที่ความเข้มด้วยตนเอง การนับและบำรุงรักษาของปริมาณงานที่ยาก ดังนั้นจึงถ้าไม่ชัดเจนการเปลี่ยนแปลงรายงานในหัวใจผลลัพธ์ของฟังก์ชันในความเมื่อยล้าหรืองานล้มเหลววัตถุประสงค์ของการศึกษาคือการ ตรวจสอบบริจาคหัวใจอาจเกิดก๊าซด้อยค่าแลกเปลี่ยนระหว่างออกกำลังกายโดยการตรวจสอบฟังก์ชันหัวใจตลอดเวลานาน submaximalขี่จักรยานไปอ่อนเพลีย เราตั้งสมมติฐานที่ออกกำลังกายที่เกิดการด้อยค่าในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดเกี่ยวข้องกับฟังก์ชัน LV

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
ลดความจุปอดแพร่ได้รับการ
รายงานต่อไปนี้ทั้งระยะเวลาสั้นและระยะยาวแอโรบิก
ออกกำลังกาย (Manier, et al, 1991a. McKenzie, et al.,
1999;. Miles, et al, 1983) เหตุผลของเรื่องนี้ไม่ได้เป็น
ที่เข้าใจกันดี แต่มันอาจจะเกี่ยวข้องกับปอดชั่วคราว
อาการบวมน้ำหรือความเสียหายของปอดการแลกเปลี่ยนก๊าซ
* ผู้รับผิดชอบ Tel .: + 1-780-492-1026;
Fax:. + 1-780-492-2364
. E-mail address: [e-mail] (อาร์ปีเตอร์เสน)
อุปสรรครองเพื่อการออกกำลังกายเหนี่ยวนำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอด
(แว็กเนอร์ et al., 1986) การออกกำลังกายที่เกิด
จากการด้อยค่าความสามารถในการแพร่กระจายอาจจะสาเหตุ
สำหรับความแตกต่างที่กว้างขึ้นถุง-หลอดเลือดแดง PO2
(A-aDO2) และหลอดเลือดแดง hypoxemia สังเกตในระหว่าง
การออกกำลังกาย (Dempsey และแว็กเนอร์, 1999) รายงานของ
การแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดบกพร่องระหว่างการออกกำลังกาย
และลดลงความจุปอดแพร่กระจายต่อไปนี้
การออกกำลังกายขอแนะนำบางรูปแบบของการออกกำลังกายที่เกิดปอด
จากการด้อยค่าที่ยังคงอยู่แม้หลังจากการออกกำลังกาย.
ส่วนใหญ่ของการวิจัยการตรวจสอบการออกกำลังกายที่เกิด
ความบกพร่องในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดมี
1569-9048 / $ - เห็นหน้าเรื่อง© 2004 Elsevier BV สงวนลิขสิทธิ์.
ดอย: 10.1016 / j.resp.2004.06.002
198 MK Stickland et al, / ระบบทางเดินหายใจและสรีรวิทยาชีววิทยา 142 (2004) 197-209
มุ่งเน้นในระยะเวลาสั้น ๆ , ออกกำลังกายความเข้มสูงสุดใกล้.
ตรวจสอบการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดในช่วง
อีกต่อไปออกกำลังกาย submaximal อาจจัดให้มีที่แตกต่างกัน
มุมมองเกี่ยวกับสาเหตุพื้นฐาน (Dempsey
และแว็กเนอร์, 1999) นักวิจัยหลายคนได้ศึกษา
ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์การออกกำลังกายเป็นเวลานาน submaximal
(ก้าว et al, 1984;. แฮนสัน et al, 1982;. ฮอปกินส์
et al, 1998;. ทอมสัน et al, 1974;. Wasserman, et al.,
1967) ในขณะที่อากาศ et อัล (2001) การตรวจสอบปอด
การแลกเปลี่ยนก๊าซในช่วงระยะเวลาอันสั้น
(14 นาที) การออกกำลังกายเพื่อความเมื่อยล้า ฮอปกินส์, et al (1998)
พบว่าการเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศ / ปะ (VA / q)
ไม่ตรงกันในช่วง 60 นาทีของการออกกำลังกายเป็นเวลานานและ
บอกว่านี่เป็นผลมาจากการพัฒนาของปอด
อาการบวมน้ำ ในการศึกษานี้เราตรวจสอบผลกระทบ
ของการเป็นเวลานานมากกว่า (> 60 นาที) การออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องการทำงาน
ไปหมดในการแลกเปลี่ยนก๊าซในขณะที่เรามีเหตุผลที่ว่านี้
รูปแบบการออกกำลังกายที่จะพูดเกินจริงใด ๆ การแลกเปลี่ยนก๊าซ
ผิดปกติถ้าอาการบวมน้ำที่ปอดเป็นสาเหตุ.
Transient ซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้อง (LV) ความผิดปกติของ systolic
หรือ "ความเมื่อยล้าของหัวใจ" ได้รับการรายงานต่อไปเป็นเวลานาน
การออกกำลังกายและมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการลดการ LV
ออกส่วนที่เป็นอิสระของการเปลี่ยนแปลงในพรีโหลด
และ afterload (ซีล et al, 1988;. ไวท์ et al, 2000)..
ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในการทำงานสามารถเพิ่ม LV
ลิ่มปอดและความดันหลอดเลือดแดงปอด
ระหว่างการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องการทำงาน ตามที่เวสต์
(2000A) เพิ่มขึ้นผลปอดความดันเส้นเลือดฝอย
ในความล้มเหลวความเครียดและอาการบวมน้ำในระหว่างการออกกำลังกายและการ
ด้อยค่าตามมาในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอด.
ก่อนหน้านี้เรามีเอกสารว่าก๊าซที่ปอด
แลกเปลี่ยนสามารถได้รับอิทธิพลจากระบบหัวใจและหลอดเลือด
(Stickland et al., 2003) นักปั่นจักรยานความอดทนกับการ
ด้อยค่าการกระจายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดต่อไปนี้จำลอง
การแข่งรอบก็ทื่อซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้อง (LV)
ฟังก์ชั่น systolic และ afterload LV สูงกว่า (Stickland
et al., 2003) และผลเหล่านี้ทำให้เราแสดงให้เห็นว่า
วิชาที่มีฟังก์ชั่นซิสโตลิสูงขึ้นต่อต้าน
การออกกำลังกาย อาการบวมน้ำ -induced เนื่องจากการที่ดีขึ้น
ความดันบรรจุ LV.
ความจุของการแพร่กระจายและการวัด echocardiographic
ของฟังก์ชั่นเลเวลได้รับการดำเนินการส่วนใหญ่
ที่เหลือก่อนและหลังการออกกำลังกาย มันไม่ชัดเจนถ้า
มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในส่วนที่เหลือก่อนและหลังการออกกำลังกายจริง
มีความสัมพันธ์กันทางสรีรวิทยาระหว่างการออกกำลังกายหรือ
อาจจะได้รับอิทธิพลบางส่วนจากการกู้คืน นอกจากนี้ยังมีอื่น ๆ
การศึกษาการทำงานของหัวใจและปอดต่อไปนี้ความอดทน
การออกกำลังกาย (รวมทั้งของเราเอง) ได้โดยทั่วไปแล้วจะ
ใช้สนามแข่งขันหรือเงื่อนไขที่วิชาที่ใช้สิทธิ
ในความเข้มด้วยตนเองทำให้ปริมาณ
และการบำรุงรักษาของภาระงานที่ยากลำบาก ดังนั้นจึงเป็นเรื่อง
ที่ไม่ชัดเจนหากมีการเปลี่ยนแปลงรายงานในหัวใจ
ผลการทำงานในความเมื่อยล้าหรือความล้มเหลวของงาน.
วัตถุประสงค์ของการศึกษาในปัจจุบันคือการตรวจสอบ
ผลงานหัวใจและหลอดเลือดมีศักยภาพในการก๊าซ
จากการด้อยค่าแลกเปลี่ยนระหว่างการออกกำลังกายโดยการตรวจสอบ
การทำงานของหัวใจและปอดตลอด submaximal เป็นเวลานาน
การขี่จักรยานไปหมด เราตั้งสมมติฐานว่า
การด้อยค่าของการออกกำลังกายที่เกิดขึ้นในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอด
มีความเกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่น LV

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . แนะนำการแพร่กระจายความจุปอดลดลงได้รายงานต่อไปนี้ทั้งในระยะสั้นและระยะยาว ระยะเวลาของแอโรบิกการออกกำลังกายด้วยวิธี et al . , 1991a ; McKenzie et al . ,2542 ; ไมล์ et al . , 1983 ) เหตุผลนี้ไม่ได้อืม เข้าใจ แต่มันอาจเกี่ยวข้องกับปอดชั่วคราวการแลกเปลี่ยนก๊าซหรือความเสียหายต่อปอด∗ที่สอดคล้องกันของผู้เขียน โทร : + 1-780-492-1026 ;โทรสาร : + 1-780-492-2364 .อีเมล : [e-mail] ( แม่ Petersen )อุปสรรครองความดันโลหิตสูงในปอด การออกกำลัง( Wagner et al . , 1986 ) การออกกำลังกายที่ชักนำบกพร่องในการผลิตการกระจาย อาจจะเป็นสาเหตุสำหรับขยายเบ้า–แดง po2 แตกต่าง( a-ado2 ) และหลอดเลือดแดงไฮโปซีเมียพบในระหว่างการออกกำลังกาย ( เดมพ์ซีย์และ Wagner , 1999 ) รายงานของการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดในระหว่างการออกกำลังกายและลดความจุปอดต่อการแพร่ออกกำลังกาย แนะนำให้บางรูปแบบของการออกกำลังปอดความบกพร่องที่ยังคงอยู่แม้หลังจากการออกกำลังกายส่วนใหญ่ของการวิจัยคือการออกกำลังความบกพร่องในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดได้1569-9048 / $ –สงวนลิขสิทธิ์ 2004 เห็นเรื่องหน้าสามารถนำเสนอสงวนสิทธิ์ทั้งหมดดอย : 10.1016/j.resp.2004.06.002198 เอ็มเค stickland et al . สรีรวิทยาและชีววิทยา ทางเดินหายใจ / 142 ( 2004 ) 197 – 209เน้นระยะเวลาสั้น ใกล้การออกกำลังกายความเข้มสูงสุดการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดอีกต่อไป ออกกำลังกายอาจให้แตกต่างกันมุมมองต้นแบบสาเหตุ ( เดมพ์ซีย์และ Wagner , 1999 ) นักวิจัยหลายคนได้ศึกษาไม่สมบูรณ์ submaximal นาน การออกกำลังกาย( เดมซีย์ et al . , 1984 ; แฮนสัน et al . , 1982 ; ฮอปกินส์et al . , 1998 ; ทอมสัน et al . , 1974 ; วา ซอร์แมน et al . ,1967 ) ในขณะที่เปียก et al . ( 2001 ) และปอดการแลกเปลี่ยนแก๊สในช่วงที่ค่อนข้างสั้น( 14 นาที ) ออกกำลังกายให้เหนื่อย ฮอปกินส์ et al . ( 2541 )พบการเพิ่มการระบายอากาศ / การกำซาบ ( VA / Q )ไม่ตรงกันในช่วง 60 นาทีของการออกกำลังกายและนานแนะนำว่า เนื่องจากการพัฒนาของปอดมาน ในการศึกษานี้จึงได้ศึกษาผลนาน ๆ ( > 60 นาที ) ใช้งานอย่างต่อเนื่องความเหนื่อยล้าในการแลกเปลี่ยนแก๊สที่เราใช้เหตุผลว่ารูปแบบการออกกำลังกายจะโม้แลกเปลี่ยนก๊าซใด ๆความผิดปกติ ถ้าเป็นโรคปอดเป็นสาเหตุและหัวใจห้องล่างซ้าย ( LV systolic dysfunction )หรือ " หัวใจเหนื่อยล้า " ได้รับการรายงานต่อไปนี้ นานการออกกำลังกายและเป็นลักษณะการลดเลเวลejection fraction อิสระของการโหลดและที่เปียกชื้น ( แมวน้ำ et al . , 1988 ; ไวท์ et al . , 2000 )ลดลงอย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มฟังก์ชันดังกล่าวและความดันหลอดเลือดแดงปอดปอดลิ่มระหว่างการออกกำลังกายทำงานคงที่ ตามตะวันตก( ประกอบ ) , ผลลัพธ์ที่เพิ่มขึ้นความดันหลอดเลือดฝอยของปอดในความล้มเหลวของความเครียดและอาการบวมน้ำในช่วงออกกำลังกายมีปัญหาตามมาในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ปอดก่อนหน้านี้ เราได้มีการบันทึกว่า ปอด แก๊สตราสามารถได้รับอิทธิพลจากระบบหัวใจและหลอดเลือด( stickland et al . , 2003 ) จักรยานกับความอดทนที่ยิ่งใหญ่ที่สุด ( จำลองการแพร่กระจายต่อไปการแข่งรถจักรยานก็เยิน หัวใจห้องล่างซ้าย ( LV )การบีบตัวของหัวใจ และเปียกชื้น lv สูงกว่า ( sticklandet al . , 2003 ) และผลเหล่านี้ทำให้เราขอแนะนำว่ากลุ่มตัวอย่างที่มีหน้าที่ต่อต้านตัวสูงกว่าการออกกำลัง มานเพราะดีเพิ่มเติมLV บรรจุแรงดันการแพร่กระจายและการวัดความสามารถ echocardiographicการทำงานของ LV ถูกทําเด่นที่พัก ก่อนและหลังการออกกำลังกาย มันเป็นที่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงที่เห็นที่พัก ก่อนและหลังออกกำลังกาย จริง ๆมีความเกี่ยวข้องระหว่างการออกกำลัง หรือสรีรวิทยาอาจได้รับอิทธิพลบางส่วนจากการกู้คืน นอกจากนี้ อื่น ๆศึกษาการทำงานของหัวใจและปอดต่อความอดทนการออกกำลังกาย ( รวมทั้งของเราเอง ) ได้โดยทั่วไปสภาพการแข่งขันที่สนาม หรือใช้วิชาใหม่ที่ตนเอง paced ทำให้ปริมาณความเข้มและบำรุงรักษางานยาก มันจึงเป็นชัดเจนว่า รายงานการเปลี่ยนแปลงของหัวใจและปอดฟังก์ชันส่งผลในความเมื่อยล้าหรือความล้มเหลวของงานการวิจัยครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลงานและศักยภาพเพื่อก๊าซในระหว่างการออกกำลังกายโดยการตรวจสอบการแลกเปลี่ยนหน้าที่ของหัวใจและปอด submaximal ตลอดนานจักรยานที่อ่อนเพลีย เราตั้งสมมุติฐานว่าการออกกำลัง บกพร่องในการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดเกี่ยวข้องกับฟังก์ชัน LV .