Human noroviruses (HuNoVs) are a ma

Human noroviruses (HuNoVs) are a major cause of foodborne
gastroenteritis worldwide [51]. NoV infections have
been identified in multiple species including swine [52]. On
the basis of sequence or antigenic similarities between
human and swine NoVs [52] and epidemiologic studies
[53], there are mounting concerns regarding potential
interspecies and zoonotic transmission of NoVs. Owing
to the lack of a cell culture system for HuNoVs, little is
known about NoV replication strategies and no vaccines,
antivirals or therapies are available for HuNoVs. Humans
show different genetic susceptibilities to NoV infection,
depending on their histoblood group antigen (HBGA) phenotype
and the NoV strain [54]. Pigs share HBGAs related
to those of humans on their epithelial cells [55], with
similar tissue distributions and expression patterns [56].
As in humans, the HBGA type of pigs influences their
susceptibility to HuNoV strains that bind to the corresponding
HBGAs [56].
Rotavirus (RV) is a leading cause of childhood diarrhea,
but current attenuated human RV (AttHRV) oral vaccines
fail in impoverished countries where diarrhea mortality is
highest [57]. Gn pigs are the only animal model susceptible
to human (HRV) diarrhea, so studies of neonatal Gn pigs
have enhanced our understanding of HRV pathogenesis,
immunity and vaccine strategies [58]. Neonatal pigs resemble
infants in several ways [58,59]. As outbred animals
they are more representative of human population heterogeneity.
Similar to infants, they are immunocompetent at
birth, but immunologically immature [60]. As in humans,
secretory immunoglobulin A (sIgA) is dominant in the
intestine, milk and mucosal secretions [61]. Light chain
repertoire and usage in porcine B cells are similar to those
observed in humans [62]. HRV-infected Gn pigs exhibit
diarrhea, anorexia, dehydration, viremia and intestinal
lesions mimicking those in children, in contrast to the lack
of RV diarrhea or lesions seen in widely used adult mouse
models [58,63]. RV diarrhea leads to upregulated proinflammatory
cytokines in the blood of infected children and
HRV-infected neonatal Gn pigs, which correlate with diarrhea
severity [58,63]. Acute HRV infection in children is
associated with higher expression of TLR 2, 3, 4, 7 and 8 on
blood mononuclear cells, which play a role in pathogenesis
and immunity [64]. Likewise, RV-infected Gn pigs have
increased numbers of TLR3-expressing APCs in blood and
spleen [65]. These findings document the importance of
similar immune mediators in the pathogenesis of HRV
disease in children and in Gn pigs.
AttHRV oral vaccines are a focus for controlling HRV
gastroenteritis, but for unexplained reasons vaccine efficacy
in developing countries is substantially lower than in
developed countries [57]. Studies of HRV in Gn pigs were
based on using virulent (Vir) HRV (Gn pig-passaged infant
stool) and the corresponding AttHRV (cell-cultured) Wa
strain (G1P1A [8]) (the same serotype as the licensed
monovalent HRV vaccine), the most common RV G and
P serotypes associated with HRV gastroenteritis
worldwide [58]. The following immune parameters in
VirHRV-challenged pigs were significantly correlated
with protection: intestinal and blood IgA HRV-specific
antibody-secreting cells (ASCs) and antibodies and
frequencies of IFN-g-producing CD4+ and CD8+ T cells
in the gut [58,66]. Thus, high protection rates are associated
with IgA antibodies and balanced Th1/Th2 responses Identification of serum IgA antibodies or ASC as a correlate
for gut or fecal IgA antibodies and protection strongly
parallels findings for HRV-infected infants, making the
piglet model highly relevant for understanding HRV pathogenesis
and for vaccine testing. Other major advances in
rotavirus research emanating from Gn pig studies include:
(i) cell culture propagation of the first HRV after passage
and amplification in Gn pigs, (ii) delineation of the independent
roles of two RV outer capsid proteins (VP4 and
VP7) in cross-protection, and (iii) recognition of the potential
role for a nonstructural protein (NSP4) in RV virulence
[58,66,67].
Integumentary and mucosal infectious diseases
Although pigs have a very similar integumentary system
and eyes to humans, the pig model has not been used
extensively as a model to study human skin and eye
infectious diseases. However, the pig model has been used
to study contact-lens-induced Acanthamoeba keratitis [68].
Using adult Yucatan micropigs, He et al. observed lesions
similar to those identified in humans, including dense
white ring-like infiltrates, stroma edema and keratitis
precipitates [68]. The lesions and their chronic nature
and the anatomical similarity of the pig to the human
eye will make the porcine model a valuable addition for
investigating the cell biology of A. keratitis, the host immune
response, and potential therapeutics.
Pigs aged 13 weeks have also been tested as a large
animal model for female genital infection with Chlamydia
trachomatis, a strict pathogen of oculogenital epithelial
cells [69]. Vanrompay et al. demonstrated that serovar E
strains Bour and 468 could ascend in the porcine genital
tract [69]. Bacteria replicated in the superficial epithelial
cervical and uterine layers, the most common target for C.
trachomatis. Moreover, pigs mounted an inflammatory
response and produced specific antibodies against the
pathogen, making pigs an attractive model in which to
study the pathology, pathogenesis and immune response to
C. trachomatis genital infection [69].
Infectious diseases of the nervous system
The pig model has also been used to study infections of the
human nervous system. Pathogens causing nervous system
pathology include, for example, Neisseria meningitidis [70],
Nipah virus (NiV) [71], PrV, and some coronaviruses. The
pig model of human meningococcal sepsis simulates central
aspects of the human disease, including cardiovascular
parameters such as cardiac index and mean arterial pressure,
vascular leakage, cytokine release and changes in
hematological and coagulation parameters. The model,
using young pigs, allows investigations from the disease
onset, corresponding to the pre-hospital stage in humans
[70]. Becausemeningococcal sepsis is a rare pathology, ithas
been difficult to assess treatment effects in controlled trials.
The porcine model allows studies from onset of disease and
could be used for evaluating new therapies [70]. Disease
pathogenesis associated with NiV has been systematically
studied in pigs, which can be naturally infected [71]. After
infection with NiV the majority of young pigs typically
develop mild clinical signs such as increased body temperature
and mild respiratory difficulties [71]. However, after
oronasal or subcutaneous inoculations, severe neurological
signs can occur, as generally observed in humans [71]. The
depletion and the necrosis reported in infected lymphoid
tissues indicate that the virus replicates in lymphoid cells
[71]. This observation was confirmed by in vitro infection of
porcine peripheral blood mononuclear cells. The virus tropism
and the secondary bacterial infections observed in pigs
raise the possibility that NiV induces immunosuppression

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มนุษย์ noroviruses (HuNoVs) เป็นสาเหตุสำคัญของ foodborneโรคกระเพาะอักเสบทั่วโลก [51] พ.ย.ติดเชื้อได้การระบุในหลายชนิดรวมทั้งสุกร [52] บนข้อมูลพื้นฐานของลำดับ antigenic ความเหมือนระหว่างมนุษย์และสุกร NoVs [52] และศึกษา epidemiologic[53], มีการติดตั้งข้อสงสัยเกี่ยวกับศักยภาพinterspecies และ zoonotic ส่งของ NoVs Owingการขาดระบบวัฒนธรรมเซลล์สำหรับ HuNoVs น้อยเป็นรู้จักเกี่ยวกับพฤศจิกายนจำลองกลยุทธ์และไม่รู้antivirals หรือบำบัดมีสำหรับ HuNoVs มนุษย์แสดง susceptibilities แตกต่างกันทางพันธุกรรมการติดเชื้อ NoVขึ้นอยู่กับ phenotype การตรวจหา (HBGA) กลุ่ม histoblood ของพวกเขาและพันธุ์พฤศจิกายน [54] สุกรแบ่งปัน HBGAs ที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์บนเซลล์ epithelial [55], ด้วยการกระจายเยื่อคล้ายและร่าย [56]ในมนุษย์ ชนิด HBGA ของสุกรมีผลต่อการง่ายสายพันธุ์ HuNoV ที่ผูกให้สอดคล้องกับHBGAs [56]Rotavirus (RV) เป็นสาเหตุของโรคอุจจาระร่วงของเด็กแต่ปัจจุบันรู้ปาก RV (AttHRV) มนุษย์ที่ไฟฟ้าเคร...ล้มเหลวในประเทศที่จนที่เป็นโรคท้องร่วงตายสูงสุด [57] Gn สุกรมีรูปแบบเฉพาะสัตว์ที่ไวต่อโรคท้องร่วง (HRV) กับมนุษย์ เพื่อการศึกษาของสุกร Gn ทารกแรกเกิดได้ปรับปรุงเราเข้าใจพยาธิกำเนิด HRVภูมิคุ้มกันและวัคซีนกลยุทธ์ [58] คล้ายกับสุกรทารกแรกเกิดทารกหลายวิธี [58,59] เป็นสัตว์ outbredพวกเขามีตัวแทนเพิ่มเติมของ heterogeneity ประชากรมนุษย์เช่นเดียวกับทารก จะ immunocompetent ที่เกิด ได้ immunologically immature [60] เหมือนในมนุษย์immunoglobulin secretory (sIgA) เป็นหลักในการลำไส้ นม และหลั่ง mucosal [61] สายแสงละครและการใช้งานในช่วง B เซลล์จะคล้ายกับพบในมนุษย์ [62] แสดง HRV ติด Gn สุกรโรคท้องร่วง anorexia คายน้ำ viremia และลำไส้ได้ที่ mimicking ในเด็ก ในทางตรงกันข้ามกับการขาดของ RV ท้องเสียหรือได้เห็นในอย่างกว้างขวางใช้เมาส์สำหรับผู้ใหญ่รุ่น [58,63] โรคท้องร่วง RV นำไป upregulated proinflammatorycytokines ในเลือดของเด็กที่ติดเชื้อ และติดเชื้อ HRV ทารกแรกเกิด Gn สุกร ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคท้องร่วงความรุนแรง [58,63] HRV เฉียบพลันการติดเชื้อในเด็กคือเกี่ยวข้องกับนิพจน์สูง TLR 2, 3, 4, 7 และ 8 ในเซลล์เม็ดเลือด mononuclear ซึ่งมีบทบาทในพยาธิกำเนิดและภูมิคุ้มกัน [64] ในทำนองเดียวกัน มีสุกรติดเชื้อ RV Gnเพิ่มหมายเลขของ APCs แสดง TLR3 ในเลือด และม้าม [65] ความสำคัญของเอกสารผลการวิจัยเหล่านี้อักเสบภูมิคุ้มกันเหมือนในพยาธิกำเนิดของ HRVโรค ในเด็ก และ ในสุกร GnAttHRV ปากรู้จะเน้นการควบคุม HRVโรคกระเพาะอักเสบ แต่สำหรับไม่คาดหมายเหตุผลประสิทธิภาพวัคซีนในประเทศกำลังพัฒนาถูกมากต่ำกว่าในพัฒนาประเทศ [57] ศึกษาของ HRV Gn สุกรได้ตามใช้ virulent (Vir) HRV (Gn passaged หมูเด็กเก้าอี้) และวาการ (เซลล์อ่าง) AttHRV ที่สอดคล้องกันต้องใช้ (G1P1A [8]) (เดียวกับ serotype เป็นที่ได้รับใบอนุญาตmonovalent HRV วัคซีน), มากที่สุดทั่วไป RV G และเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะอักเสบ HRV serotypes Pทั่วโลก [58] พารามิเตอร์ต่อไปนี้ภูมิคุ้มกันในVirHRV ท้าทายสุกรได้อย่างมีนัยสำคัญ correlatedการป้องกัน: ลำไส้ และเลือดอิกะ HRV เฉพาะเซลล์แอนติบอดี secreting (ASCs) และแอนตี้ และความถี่ของเซลล์ IFN-g-ผลิต CD4 + และ CD8 + Tในไส้ [58,66] ป้องกันสูงราคาพิเศษเกี่ยวข้องแอนตี้อิกะและตอบสนอง Th1/Th2 สมดุลรหัสของแอนตี้อิกะเซรั่มหรือ ASC เป็นการเชื่อมโยงแอนตี้อิกะ fecal หรือลำไส้ และป้องกันอย่างยิ่งparallels พบการติดเชื้อ HRV ทารก ทำการคำที่เกี่ยวข้องกับความเข้าใจพยาธิกำเนิด HRV รุ่นลูกสุกรและ การทดสอบวัคซีน ก้าวสำคัญอื่น ๆเกิดจาก Gn หมูศึกษาวิจัย rotavirus รวม:(i) เผยแพร่วัฒนธรรมเซลล์ของ HRV แรกหลังจากเส้นทางและขยายในสุกร Gn, delineation (ii) ของอิสระบทบาทของโปรตีน capsid นอก RV สอง (VP4 และVP7) ในการข้ามการป้องกัน และ (iii) การรับรู้ศักยภาพบทบาทสำหรับโปรตีน nonstructural (NSP4) ใน RV virulence[58,66,67]โรคผิวหนัง และ mucosalแม้ว่าสุกรมีระบบผิวหนังคล้ายกันมากและดวงตากับมนุษย์ หมูไม่มีการใช้แบบจำลองอย่างกว้างขวางเป็นการศึกษามนุษย์ผิวหนังและตาโรคติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม มีการใช้รูปหมูการศึกษาติดต่อเลนส์เกิด Acanthamoeba keratitis [68]ใช้ผู้ใหญ่สเปน micropigs, al. และเขาสังเกตได้เหมือนกับที่ระบุในมนุษย์ รวมหนาแน่นสีขาวเหมือนแหวน infiltrates อาการบวมน้ำ stroma และ keratitisprecipitates [68] ได้และธรรมชาติผู้เรื้อรังและกายวิภาคคล้ายคลึงหมูกับมนุษย์ตาจะทำให้แบบจำลองช่วงนี้มีคุณค่าสำหรับตรวจสอบเซลล์ชีววิทยาของอ. keratitis โฮสต์ภูมิคุ้มกันตอบ และ therapeutics เป็นไปสุกรอายุ 13 สัปดาห์มีการทดสอบยังเป็นขนาดใหญ่รูปสัตว์สำหรับการติดเชื้อที่อวัยวะเพศหญิงกับ Chlamydiatrachomatis ศึกษาอย่างเข้มงวดของ epithelial oculogenitalเซลล์ [69] Vanrompay et al. สาธิต serovar ที่ Eสายพันธุ์บัวร์และ 468 สามารถขึ้นในการช่วงอวัยวะเพศทางเดิน [69] แบคทีเรียที่จำลองแบบแล้วในแบบผิวเผิน epithelialปากมดลูก และมดลูกชั้น เป้าหมายมากที่สุดสำหรับซีtrachomatis นอกจากนี้ สุกรติดการอักเสบตอบรับและแอนตี้การผลิตกับการการศึกษา การทำให้สุกรรุ่นน่าสนใจในการศึกษาพยาธิวิทยา พยาธิกำเนิด และการตอบสนองภูมิคุ้มกันC. trachomatis อวัยวะเพศติดเชื้อ [69]โรคติดเชื้อของระบบประสาทแบบหมูยังถูกใช้ในการศึกษาการติดเชื้อของการระบบประสาทของมนุษย์ ระบบประสาททำให้เกิดโรคพยาธิรวม เช่น Neisseria meningitidis [70],ไวรัสนิ (NiV) [71], PrV และบาง coronaviruses ที่รูปหมูของ sepsis meningococcal มนุษย์จำลองกลางลักษณะของโรคมนุษย์ รวมทั้งหัวใจและหลอดเลือดพารามิเตอร์ดัชนีหัวใจและความดันเฉลี่ยต้วรั่วของหลอดเลือด การปล่อยอย่างไร cytokine และการเปลี่ยนแปลงในhematological และพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด รุ่นโดยใช้สุกรหนุ่ม อนุญาตให้สอบสวนจากโรคเริ่ม ที่สอดคล้องกับขั้นตอนของโรงพยาบาลในมนุษย์[70] . Becausemeningococcal sepsis มีพยาธิน้อย ithasการประเมินผลการรักษาในการทดลองควบคุมยากแบบช่วงให้ศึกษาจากเริ่มมีอาการของโรค และสามารถใช้การประเมินใหม่บำบัด [70] โรคพยาธิกำเนิดที่เกี่ยวข้องกับ NiV ดำเนินได้อย่างเป็นระบบศึกษาในสุกร ซึ่งอาจจะเป็นธรรมชาติติดเชื้อ [71] หลังจากติดเชื้อกับ NiV สุกรส่วนใหญ่ของหนุ่มสาวโดยทั่วไปพัฒนาสัญญาณอ่อนทางคลินิกเช่นอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นและปัญหาระบบทางเดินหายใจอ่อน [71] อย่างไรก็ตาม หลังoronasal ประเทศใต้ รุนแรงหรือระบบประสาทอาการสามารถเกิดขึ้นได้ สังเกตได้ทั่วไปในมนุษย์ [71] ที่จนหมดและการตายเฉพาะส่วนในติด lymphoidเนื้อเยื่อที่บ่งชี้ว่า ไวรัสเหมือนกับในเซลล์ lymphoid[71] การสังเกตนี้ได้รับการยืนยันจากการติดเชื้อการเพาะเลี้ยงของเลือดช่วงต่อพ่วง mononuclear เซลล์ การเบนของพืชไวรัสและเชื้อแบคทีเรียรองที่พบในสุกรเพิ่มความเป็นไปได้ว่า NiV แท้จริง immunosuppression

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

noroviruses มนุษย์ (HuNoVs) เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดจากอาหาร
กระเพาะและลำไส้อักเสบทั่วโลก [51] การติดเชื้อ พ.ย. ได้
รับการระบุในรูปแบบต่างๆรวมถึงหมู [52] บน
พื้นฐานของการลำดับหรือคล้ายคลึงกันระหว่างแอนติเจน
ของมนุษย์และ NoVs หมู [52] และการศึกษาทางระบาดวิทยา
[53] มีความกังวลเกี่ยวกับการติดตั้งที่มีศักยภาพ
และการส่ง interspecies zoonotic ของ NoVs เนื่องจาก
การขาดระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์สำหรับ HuNoVs น้อยเป็นที่
รู้จักกันเกี่ยวกับการจำลองแบบ พ.ย. กลยุทธ์และวัคซีนไม่
ต้านไวรัสหรือการรักษาที่มีอยู่สำหรับ HuNoVs มนุษย์
แสดงไวทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันการติดเชื้อ พ.ย.
ขึ้นอยู่กับแอนติเจน histoblood กลุ่มของพวกเขา (HBGA) ฟีโนไทป์
และสายพันธุ์ พ.ย. [54] สุกร HBGAs หุ้นที่เกี่ยวข้อง
กับของมนุษย์ในเซลล์เยื่อบุผิวของพวกเขา [55] มี
การกระจายเนื้อเยื่อที่คล้ายกันและรูปแบบการแสดงออก [56].
ในฐานะที่เป็นมนุษย์ประเภท HBGA ของสุกรที่มีอิทธิพลต่อพวกเขา
ไวต่อการ HuNoV สายพันธุ์ที่ผูกกับที่สอดคล้องกัน
HBGAs [56 ].
Rotavirus (RV) เป็นสาเหตุของโรคท้องร่วงในวัยเด็ก
แต่ปัจจุบันจาง RV มนุษย์ (AttHRV) วัคซีนในช่องปาก
ล้มเหลวในประเทศที่ยากจนที่เป็นโรคท้องร่วงการตาย
ที่สูงที่สุด [57] หมู Gn เป็นรูปแบบเฉพาะสัตว์ที่ไวต่อ
มนุษย์ (HRV) ท้องเสียเพื่อการศึกษาของสุกร Gn ทารกแรกเกิด
มีการปรับปรุงความเข้าใจของการเกิดโรค HRV,
ภูมิคุ้มกันและกลยุทธ์วัคซีน [58] หมูทารกแรกเกิดมีลักษณะคล้ายกับ
ทารกในหลายวิธี [58,59] ในฐานะที่เป็นสัตว์ outbred
พวกเขาเป็นตัวแทนความหลากหลายมากขึ้นของประชากรมนุษย์.
คล้ายกับทารกที่พวกเขาจะ immunocompetent ที่
เกิด แต่ยังไม่บรรลุนิติภาวะภูมิคุ้มกัน [60] ในขณะที่มนุษย์
อิมมูโนหลั่ง (sIgA) เป็นที่โดดเด่นใน
ลำไส้นมและหลั่งเยื่อเมือก [61] ห่วงโซ่แสง
ละครและการใช้งานในเซลล์ B สุกรจะคล้ายกับที่
พบในมนุษย์ [62] HRV เชื้อสุกร Gn แสดง
ท้องเสียอาการเบื่ออาหาร, การคายน้ำ viremia และลำไส้
แผลลอกเลียนแบบผู้ที่อยู่ในเด็กในทางตรงกันข้ามกับการขาด
ของโรคท้องร่วง RV หรือแผลเห็นใช้กันอย่างแพร่หลายในเมาส์ผู้ใหญ่
รุ่น [58,63] ท้องเสีย RV นำไปสู่การ upregulated proinflammatory
cytokines ในเลือดของเด็กที่ติดเชื้อและ
HRV เชื้อสุกร Gn ทารกแรกเกิดที่มีความสัมพันธ์กับโรคท้องร่วง
รุนแรง [58,63] การติดเชื้อเฉียบพลัน HRV ในเด็ก
ที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกที่สูงขึ้นของ TLR 2, 3, 4, 7 และ 8 ใน
เซลล์โมโนนิวเคลียร์เลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค
และภูมิคุ้มกัน [64] ในทำนองเดียวกัน RV-สุกรที่ติดเชื้อ Gn ได้
เพิ่มขึ้นจำนวน APCs TLR3-แสดงในเลือดและ
ม้าม [65] การค้นพบนี้เอกสารสำคัญของการ
ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันที่คล้ายกันในการเกิดโรคของ HRV
โรคในเด็กและในสุกร Gn.
AttHRV วัคซีนในช่องปากจะมุ่งเน้นในการควบคุม HRV
กระเพาะอาหารและลำไส้ แต่สำหรับเหตุผลที่ไม่สามารถอธิบายประสิทธิภาพของวัคซีน
ในประเทศกำลังพัฒนาเป็นอย่างมากต่ำกว่าใน
ประเทศที่พัฒนาแล้ว [ 57] การศึกษา HRV ในสุกร Gn ถูก
ขึ้นอยู่กับการใช้ความรุนแรง (เวียร์) HRV (Gn ทารกหมู passaged
อุจจาระ) และ AttHRV ที่สอดคล้องกัน (เซลล์เพาะเลี้ยง) วา
สายพันธุ์ (G1P1A [8]) (serotype เช่นเดียวกับที่ได้รับอนุญาต
วัคซีน HRV monovalent ) G RV พบมากที่สุดและ
สายพันธุ์ P เกี่ยวข้องกับกระเพาะอาหารและลำไส้ HRV
ทั่วโลก [58] พารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันต่อไปนี้ใน
สุกร VirHRV ท้าทายมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ
กับการป้องกัน: ลำไส้และเลือด IgA HRV เฉพาะ
เซลล์แอนติบอดีหลั่ง (ASCs) และแอนติบอดีและ
ความถี่ของ IFN-กรัมผลิต CD4 + และ CD8 + T เซลล์
ในลำไส้ [58, 66] ดังนั้นอัตราการป้องกันสูงมีความสัมพันธ์
กับแอนติบอดี้ IgA และสมดุล Th1 / Th2 การระบุการตอบสนองของแอนติบอดีในซีรั่มจีเอหรือ ASC เป็นความสัมพันธ์
สำหรับลำไส้หรือแอนติบอดี IgA อุจจาระและการป้องกันอย่างยิ่ง
การค้นพบแนว HRV สำหรับทารกที่ติดเชื้อทำให้
ลูกสุกรรุ่นสูงที่เกี่ยวข้องสำหรับ ความเข้าใจการเกิดโรค HRV
และสำหรับการทดสอบวัคซีน ความก้าวหน้าที่สำคัญอื่น ๆ ใน
การวิจัยโรตาไวรัสเล็ดลอดออกมาจากการศึกษา Gn หมูรวมถึง:
(i) การขยายพันธุ์การเพาะเลี้ยงเซลล์ของ HRV แรกหลังจากผ่าน
เครื่องขยายเสียงและในสุกร Gn (ii) การวาดภาพของอิสระ
บทบาทของทั้งสองโปรตีน capsid นอก RV (VP4 และ
VP7) ในการป้องกันข้ามและ (iii) การรับรู้ของศักยภาพ
บทบาทโปรตีน nonstructural (NSP4) ในความรุนแรง RV
[58,66,67].
ผิวหนังและเยื่อเมือกโรคติดเชื้อ
แม้ว่าสุกรมีระบบผิวหนังคล้ายกันมาก
และตากับมนุษย์ รูปแบบหมูยังไม่ได้ถูกนำมาใช้
อย่างกว้างขวางเป็นแบบจำลองเพื่อศึกษาผิวหนังของมนุษย์และตา
โรคติดเชื้อ อย่างไรก็ตามรูปแบบหมูถูกนำมาใช้
เพื่อการศึกษาติดต่อเลนส์ที่เกิด keratitis Acanthamoeba [68].
ใช้ผู้ใหญ่ยูคาทาน micropigs เขา et al, สังเกตแผล
คล้ายกับที่ระบุในมนุษย์รวมทั้งความหนาแน่น
แทรกตัวเข้าไปแหวนเช่นสีขาว, บวม stroma และ keratitis
ตกตะกอน [68] แผลเรื้อรังและธรรมชาติของพวกเขา
และความคล้ายคลึงกันทางกายวิภาคของหมูมนุษย์
ตาจะทำให้รูปแบบสุกรยังมีคุณค่าสำหรับ
การตรวจสอบเซลล์ชีววิทยาของ keratitis เอโฮสต์ภูมิคุ้มกัน
ตอบสนองและการรักษาที่มีศักยภาพ.
หมูอายุ 13 สัปดาห์ยังมี รับการทดสอบเป็นขนาดใหญ่
รูปแบบสัตว์สำหรับการติดเชื้อที่อวัยวะเพศหญิง Chlamydia
trachomatis, เชื้อโรคที่เข้มงวดของเยื่อบุผิว oculogenital
เซลล์ [69] Vanrompay et al, แสดงให้เห็นว่า E serovar
สายพันธุ์ Bour และ 468 สามารถขึ้นไปในอวัยวะเพศสุกร
ระบบทางเดิน [69] แบคทีเรียจำลองแบบในเยื่อบุผิวตื้น
ชั้นปากมดลูกและมดลูกเป้าหมายพบมากที่สุดสำหรับ C.
trachomatis นอกจากนี้ยังมีหมูติดอักเสบ
การตอบสนองและผลิตแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงกับ
เชื้อโรคที่ทำให้สุกรรูปแบบที่น่าสนใจในการที่จะ
ศึกษาทางพยาธิวิทยา, การเกิดโรคและการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
ซี การติดเชื้อที่อวัยวะเพศ trachomatis [69].
โรคติดเชื้อของระบบประสาท
รูปแบบหมูยังได้รับการใช้ในการศึกษาการติดเชื้อของ
ระบบประสาทของมนุษย์ เชื้อโรคที่ก่อให้เกิดระบบประสาท
พยาธิวิทยารวมถึงยกตัวอย่างเช่น Neisseria meningitidis [70],
ไวรัส Nipah (NIV) [71], PRV และบาง coronaviruses
รูปแบบของหมูติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองมนุษย์จำลองกลาง
ด้านของโรคของมนุษย์รวมทั้งโรคหัวใจและหลอดเลือด
พารามิเตอร์เช่นดัชนีการเต้นของหัวใจและความดันเลือดแดงหมายถึง,
การรั่วไหลของหลอดเลือดปล่อยไซโตไคน์และการเปลี่ยนแปลงใน
ทางโลหิตวิทยาและพารามิเตอร์การแข็งตัว รูปแบบที่
ใช้หมูหนุ่มช่วยให้การตรวจสอบจากโรค
อาการที่สอดคล้องกับขั้นตอนก่อนการโรงพยาบาลในมนุษย์
[70] แบคทีเรีย Becausemeningococcal เป็นพยาธิสภาพที่หายาก ithas
รับยากที่จะประเมินผลกระทบการรักษาในการทดลองควบคุม.
รุ่นสุกรช่วยให้การศึกษาจากการโจมตีของโรคและ
สามารถนำมาใช้สำหรับการประเมินการรักษาใหม่ [70] โรค
ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค NIV ระบบได้รับการ
ศึกษาในหนูซึ่งสามารถติดเชื้อตามธรรมชาติ [71] หลังจาก
การติดเชื้อส่วนใหญ่ของ NIV หมูหนุ่มสาวมักจะ
พัฒนาอาการที่ไม่รุนแรงเช่นอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น
และปัญหาระบบทางเดินหายใจรุนแรง [71] อย่างไรก็ตามหลังจากที่
oronasal หรือวัคซีนใต้ผิวหนังระบบประสาทอย่างรุนแรง
อาการอาจเกิดขึ้นได้เป็นที่สังเกตโดยทั่วไปในมนุษย์ [71]
การสูญเสียและเนื้อร้ายรายงานในต่อมน้ำเหลืองที่ติดเชื้อ
เนื้อเยื่อบ่งชี้ว่าไวรัสซ้ำในเซลล์ต่อมน้ำเหลือง
[71] ข้อสังเกตนี้ได้รับการยืนยันจากการติดเชื้อในหลอดทดลองของ
เลือดหมูเซลล์โมโนนิวเคลียร์ tropism ไวรัส
และการติดเชื้อแบคทีเรียรองสังเกตในสุกร
เพิ่มความเป็นไปได้ที่ NIV ก่อให้เกิดภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มนุษย์โนโรไวรัส ( hunovs ) เป็นสาเหตุสำคัญของอาหารเป็นพิษ
และทั่วโลก [ 51 ] พ.ย. เชื้อได้ถูกระบุในสายพันธุ์ต่างๆ
สุกร [ 52 ] บนพื้นฐานของลำดับ
หรือแอนติเจนของความคล้ายคลึงกันระหว่างมนุษย์และสุกร novs
[ 52 ] และการศึกษาทางระบาดวิทยา
[ 53 ] , มีการติดตั้งเกี่ยวกับศักยภาพและ interspecies
ส่งของ novs จํานวนมาก . เนื่องจาก
การขาดระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์สำหรับ hunovs น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับกลยุทธ์การ
พ.ย. และไม่มีวัคซีนต้านไวรัส , หรือการรักษาที่ใช้ได้สำหรับ
hunovs . มนุษย์
แสดงที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมการติดเชื้อพ.ย. ,
ขึ้นอยู่กับกลุ่มของ histoblood แอนติเจน ( hbga ) +
และพ.ย. สายพันธุ์ [ 54 ] สุกรแบ่ง hbgas เกี่ยวข้อง
พวกมนุษย์ในเซลล์เยื่อด้วย
[ 55 ]การกระจายและรูปแบบการแสดงออกคล้ายเนื้อเยื่อ [ 56 ] .
เป็นในคน hbga ประเภทหมู อิทธิพลของพวกเขา
เกิด hunov สายพันธุ์ที่ให้ตรงกัน
hbgas [ 56 ] .
โรตา ( RV ) คือสาเหตุของท้องเสียวัยเด็ก
แต่ปัจจุบันเป็น RV มนุษย์ ( atthrv ) ล้มเหลววัคซีน
ช่องปาก ในประเทศที่ยากจนที่สุดของท้องเสีย
[ 57 ]หมูเป็นสัตว์เพียง GN แบบไว
มนุษย์ ( HRP-4C ) ท้องเสีย เพื่อการศึกษาของเด็กแรกเกิด GN สุกร
ได้เพิ่มความเข้าใจของเรา HRP-4C พยาธิกำเนิด
ภูมิคุ้มกันและกลยุทธ์วัคซีน [ 58 ] หมูเด็กแรกเกิดทารกในหลายวิธีที่คล้ายกับ
[ 58,59 ] เป็น outbred สัตว์
พวกเขาเป็นตัวแทนของความหลากหลาย ประชากรมนุษย์ .
คล้ายทารก พวกเขาจะ immunocompetent ที่
เกิดแต่ immunologically อ่อน [ 60 ] ในมนุษย์ ,
secretory อิมมูโนโกลบูลิน ( SIGA ) เด่นใน
ไส้นมและเยื่อเมือกหลั่ง [ 61 ] ละครโซ่
แสงและการใช้จาก B เซลล์คล้ายคลึงกับที่พบในมนุษย์
[ 62 ] HRP-4C ติด GN สุกรจัดแสดง
ท้องเสีย เบื่ออาหาร อาการขาดน้ำ และ viremia แผลลำไส้
เลียนแบบในเด็ก ในทางตรงกันข้ามกับขาด
ของ RV ท้องเสีย หรือแผลที่เห็นใช้กันอย่างแพร่หลายผู้ใหญ่เมาส์
นางแบบ [ 58,63 ] RV ท้องเสียนำไปสู่ upregulated proinflammatory
cytokines ในเลือดของเด็กที่ติดเชื้อ และติดเชื้อในทารกแรกเกิด
HRP-4C GN สุกร ซึ่งมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการท้องร่วง
[ 58,63 ] การติดเชื้อเฉียบพลันในเด็ก
HRP-4C ที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของ TLR สูงกว่า 2 , 3 , 4 , 7 และ 8
เซลล์ปกติในเลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิด
และภูมิคุ้มกัน [ 64 ] อนึ่ง รถบ้านติด GN หมู
ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของ tlr3 แสดง apcs ในเลือดและ
ม้าม [ 65 ] สรุปเอกสารที่สำคัญของ
ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันที่คล้ายกันในพยาธิกำเนิดของโรคในเด็กและใน HRP-4C

atthrv GN สุกร ช่องปากวัคซีนเป็นโฟกัสสำหรับการควบคุม HRP-4C
โรคกระเพาะแต่ไม่ได้อธิบายเหตุผลที่ประสิทธิภาพของวัคซีน
ในการพัฒนาประเทศเป็นอย่างมากต่ำกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว
[ 57 ] การศึกษา HRP-4C ใน GN สุกร
ใช้รุนแรง ( Vir ) HRP-4C ( GN หมู passaged อุจจาระทารก
) และ atthrv สอดคล้องกัน ( เซลล์เพาะเลี้ยง ) วา
เมื่อย ( g1p1a [ 8 ] ) ( ซีโรไทป์เดียวกับใบอนุญาต
วัคซีน HRP-4C มก. ) ที่พบบ่อยที่สุดและ RV g
P ( เกี่ยวข้องกับ HRP-4C โรคกระเพาะ
ทั่วโลก [ 58 ] ต่อไปนี้ของพารามิเตอร์ใน
virhrv ท้าทายสุกร มีความสัมพันธ์กับการป้องกัน : ลำไส้เลือดงะ

HRP-4C เฉพาะแอนติบอดี secreting เซลล์ ( ascs ) และแอนติบอดีต่อ CD4 และ CD8 และความถี่ของ ifn-g-producing

T เซลล์ในลำไส้ [ 58,66 ] ดังนั้น อัตราการป้องกันสูงเกี่ยวข้อง
กับแอนติบอดี IgA th1 สมดุลและ / th2 ตอบสนองตัวเซรั่มแอนติบอดี IgA หรือ ASC เป็นสัมพันธ์
สำหรับอุทร หรืออุจจาระแอนติบอดี IgA และการป้องกันอย่างมาก
Parallels ค้นพบสำหรับ HRP-4C ติดเชื้อทารกทำให้
ลูกหมูรุ่นสูงที่เกี่ยวข้องกับความเข้าใจ HRP-4C พยาธิกำเนิด
และการทดสอบวัคซีน ความก้าวหน้าที่สำคัญอื่น ๆที่เกิดจากการศึกษาวิจัยในโรตา

หมู GN รวมถึง :( 1 ) เซลล์เพาะขยายพันธุ์ของ HRP-4C แรกหลังจากผ่าน
และขยายใน GN หมู ( 2 ) การกำหนดบทบาทอิสระ
2 RV เปลือกนอกโปรตีน ( vp4 และ
vp7 ) ข้ามการป้องกัน และ ( 3 ) การรับรู้บทบาทศักยภาพ
สำหรับโปรตีนที่ไม่ได้ ( nsp4 ) ใน RV ของโรค
[ 58,66,67 ] .

และที่ช่องคลอดติดเชื้อโรคแม้ว่าสุกรมีระบบที่คล้ายกันมาก
และดวงตามนุษย์ หมู แบบยังไม่ได้ถูกใช้อย่างกว้างขวางเป็นแบบจำลองเพื่อศึกษา

ตาผิวหนังมนุษย์ และโรคติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม หมู โมเดลมีการใช้คอนแทคเลนส์ทุกครั้ง
ศึกษาและกระจกตาอักเสบ [ 68 ] .
ใช้ micropigs ยูกาตัง ผู้ใหญ่เขา et al . พบรอยโรค
คล้ายกับที่ระบุในมนุษย์ รวมทั้งหนาแน่น
สีขาวแหวนชอบแทรกซึมสโตร , บวมและกระจกตาอักเสบ
ตะกอน [ 68 ] แผลเรื้อรัง และธรรมชาติของพวกเขาและ
ความเหมือนกายวิภาคของหมูกับสายตามนุษย์
จะให้แบบเลือดหมูนอกจากที่มีคุณค่าสำหรับ
ศึกษาชีววิทยาของเซลล์ . keratitis , โฮสต์และการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
, ศักยภาพ ) .
หมูอายุ 13 สัปดาห์ ยังได้รับการทดสอบเป็นขนาดใหญ่
แบบจำลองสัตว์สำหรับการติดเชื้อ Chlamydia trachomatis อวัยวะเพศหญิงด้วย
,
oculogenital เชื้อโรคที่เข้มงวดของเยื่อบุผิวเซลล์ [ 69 ] vanrompay et al . แสดงให้เห็นว่าซีโรวาร์ e
สายพันธุ์บัวก็สามารถขึ้นไปในสุกรและอวัยวะเพศ
ทางเดิน [ 69 ] จำนวนแบคทีเรียในเยื่อบุปากมดลูกและมดลูกตื้น
ชั้นเป้าหมายที่พบบ่อยที่สุดสำหรับ C . trachomatis
. นอกจากนี้หมูติดการตอบสนองการอักเสบ
และผลิตแอนติบอดีต่อ
เชื้อโรค ทำให้สุกรรุ่นที่น่าสนใจ

ศึกษาพยาธิสภาพ พยาธิกำเนิดและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ C . trachomatis อวัยวะเพศ
[ 69 ] .
โรคติดเชื้อของระบบประสาท
หมูรุ่นนี้ยังถูกใช้เพื่อศึกษาการติดเชื้อของระบบประสาท
มนุษย์ เชื้อโรคที่ก่อให้เกิด
ระบบประสาทพยาธิวิทยารวมถึง , ตัวอย่างเช่น , Need for Speed series [ 70 ] ,
นิปาห์ไวรัส ( NIV ) [ 71 ] , PRV และโคโรนาไวรัส .
หมูแบบของมนุษย์ในด้านกลาง
Meningococcal จำลองของมนุษย์โรคหัวใจและหลอดเลือด
รวมทั้งพารามิเตอร์เช่นดัชนีหัวใจและความดันเลือดแดงเฉลี่ย
หลอดเลือด , การรั่วไหลของไซโตไคน์ปล่อยและการเปลี่ยนแปลงใน
พารามิเตอร์ระดับการแข็งตัวของ
รูปจำลองใช้ลูกหมูช่วยให้จากการสืบสวนโรค
เริ่มที่โรงพยาบาลก่อนเวทีในมนุษย์
[ 70 ] becausemeningococcal sepsis คือ โรคหายาก ซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะประเมินการรักษา

ผลในการทดลองควบคุม ให้ศึกษาจากแบบจำลองจาก onset ของโรคและ
สามารถใช้แทนค่าใหม่รักษา [ 70 ] โรค
โรคที่เกี่ยวข้องกับ NIV ได้อย่างเป็นระบบ
ศึกษาในหมู ซึ่งสามารถเป็นธรรมชาติติดเชื้อ [ 71 ] หลังจาก
การติดเชื้อกับ NIV ส่วนใหญ่ของลูกหมูมักจะ
พัฒนาอ่อนคลินิกสัญญาณเช่นเพิ่มอุณหภูมิของร่างกาย
และ ปัญหาระบบทางเดินหายใจอ่อน [ 71 ] อย่างไรก็ตาม หลังจาก
oronasal หรือใต้ผิวหนัง Inoculations รุนแรง , ระบบประสาท
ป้ายสามารถเกิดขึ้นได้โดยทั่วไปที่พบในมนุษย์ [ 71 ]
พร่องและขาดการรายงานในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง
ติดเชื้อพบว่าไวรัสในเซลล์เม็ดเลือดซ้ำ
[ 71 ] การสังเกตนี้ได้รับการยืนยันโดยการเพาะเชื้อจากเลือดปกติ
ต่อเซลล์ ไวรัสกระหมวด
และติดเชื้อแบคทีเรียรองที่พบในสุกร
เพิ่มความเป็นไปได้ว่า NIV ก่อให้เกิดการกดภูมิคุ้มกัน