CD4 and chemokine co-receptors for

CD4 and chemokine co-receptors for HIV may be expressed on cells at multiple layers of this hierarchy. The structure and function of these organs may be compromised by a variety of direct and/or indirect effects of HIV infection43, 44. In the young adult, bone marrow-derived T progenitor cells continue to mature, albeit at a reduced rate, through the thymus and the peripheral lymphoid system is continuously seeded with naive T cells bearing a maximally diverse TCR repertoire. When HIV is introduced into the body (stage a), it is probably concentrated within draining lymph nodes and presented as an antigen, resulting in enhanced movement of T cells into nodes and vigorous T-cell proliferation. Immune activation caused by HIV will be associated, by direct and indirect means, with accelerated destruction of T cells (stage b). To compensate for peripheral lymphoid depletion, 'sensor cells'68 in lymphoid organs may produce positive regulatory signals (for example, IL-7) which promote enhanced T-cell production at multiple levels of the haematopoietic tree (stage c). These signals may in turn accelerate virus replication and the emergence of highly cytopathic variants, leading to the destruction of key progenitor cells in the bone marrow, the thymus and/or the peripheral lymphoid system (stage d). Impaired production of new cells from these organs would then result in collapse of the immune system and conversion of a high turnover state to one of low turnover.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

CD4 และ chemokine ร่วมรับเอชไอวีอาจแสดงบนเซลล์ที่หลายชั้นของลำดับชั้นนี้ โครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะเหล่านี้อาจถูกโจมตี โดยความหลากหลายของผลทางตรง หรือทางอ้อมของเอชไอวี infection43, 44 ในผู้ใหญ่ T ทอดเซลล์ไขกระดูกมายังผู้ใหญ่ แม้ว่าอัตราลด ผ่านต่อมไทมัสและระบบต่อพ่วง lymphoid เป็นอย่างต่อเนื่องเตรียมไร้เดียงสา T เซลล์แบริ่งเป็นบุคลิก TCR หลากหลายเต็มที่สุด เมื่อการแนะนำเอชไอวีในร่างกาย (ขั้นตอน), มันอาจจะเข้มข้นภายในต่อมน้ำเหลืองระบาย และแสดงเป็น antigen การ ส่งผลให้เพิ่มการเคลื่อนไหวของเซลล์ T เป็นโหนและทีเซลล์แข็งแรงแพร่กระจาย เปิดใช้งานภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเชื้อเอชไอวีจะถูกเกี่ยวข้อง โดยตรง และทางอ้อม กับเร่งทำลายทีเซลล์ (stage b) เพื่อชดเชยการสูญเสีย lymphoid ต่อพ่วง, ' เซ็นเซอร์ ' 68 เซลล์ในอวัยวะ lymphoid อาจผลิตบวกควบคุมสัญญาณ (เช่น IL-7) ส่งเสริมการผลิต T-เซลล์เพิ่มขึ้นในหลายระดับของต้น haematopoietic (stage c) สัญญาณเหล่านี้อาจจะเร่งการจำลองแบบของไวรัสและการเกิดขึ้นของตัวแปรสูง cytopathic ทำลายของทอดที่สำคัญเซลล์ในไขกระดูก ต่อมไทมัสและอุปกรณ์ต่อพ่วงระบบ lymphoid (ระยะ d) แล้วจะผลิตเซลล์ใหม่จากอวัยวะเหล่านี้บกพร่องในการล่มสลายของระบบภูมิคุ้มกันและการแปลงรัฐหมุนเวียนสูงต่ำหมุนเวียนอย่างใดอย่างหนึ่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

CD4 และ chemokine ร่วมรับสำหรับเอชไอวีอาจจะแสดงออกในเซลล์ที่หลายชั้นของลำดับชั้นนี้ โครงสร้างและการทำงานของอวัยวะเหล่านี้อาจถูกทำลายด้วยความหลากหลายของผลกระทบทางตรงและ / หรือทางอ้อมของ infection43 เอชไอวี 44 ในผู้ใหญ่เซลล์ไขกระดูกที่ได้มาจากรากเหง้า T ยังคงเติบโตแม้ว่าในอัตราที่ลดลงผ่าน ไธมัสและระบบน้ำเหลืองต่อพ่วงเป็นเมล็ดที่ต่อเนื่องกับเซลล์ทีไร้เดียงสาแบก TCR ละครที่มีความหลากหลายที่สุด เมื่อเอชไอวีจะนำเข้าสู่ร่างกาย (เวที) มันอาจจะเป็นความเข้มข้นที่อยู่ในการระบายน้ำต่อมน้ำเหลืองและนำเสนอเป็นแอนติเจนที่มีผลในการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นของ T เซลล์ลงในโหนดและการขยาย T-cell แข็งแรง การกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเอชไอวีจะเชื่อมโยงโดยใช้วิธีทางตรงและทางอ้อมด้วยการทำลายของเซลล์เร่ง T (เวทีข) เพื่อชดเชยการสูญเสียต่อมน้ำเหลืองต่อพ่วง 'cells'68 เซ็นเซอร์ในอวัยวะน้ำเหลืองอาจจะผลิตสัญญาณการกำกับดูแลในเชิงบวก (เช่น IL-7) ซึ่งส่งเสริมการผลิต T-cell ที่เพิ่มขึ้นในหลายระดับของต้นไม้เม็ดเลือด (เวทีค) สัญญาณเหล่านี้อาจหันเร่งการจำลองแบบของไวรัสและการเกิดขึ้นของตัวแปร cytopathic สูงที่นำไปสู่การทำลายของเซลล์ต้นกำเนิดที่สำคัญในไขกระดูกไธมัสและ / หรือระบบน้ำเหลืองต่อพ่วง (เวที D) การผลิตที่มีความบกพร่องของเซลล์ใหม่จากอวัยวะเหล่านี้ก็จะส่งผลให้เกิดการล่มสลายของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการเปลี่ยนแปลงของรัฐหมุนเวียนสูงถึงหนึ่งของผลประกอบการต่ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บริษัท เคโมไคน์ตัวรับและ CD4 HIV อาจจะแสดงออกในเซลล์ของลำดับชั้นนี้หลายชั้น โครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะเหล่านี้อาจถูกละเมิดโดยความหลากหลายของ และ / หรือ ผลทางอ้อมโดยตรงของผู้ infection43 , 44 . ในผู้ใหญ่กระดูก marrow-derived T เซลล์ต้นกำเนิดยังคงเป็นผู้ใหญ่ แต่ในอัตราที่ลดลงจากต่อมไทมัสและระบบน้ำเหลืองต่อพ่วงอย่างต่อเนื่องเมล็ดกับไร้เดียงสา T เซลล์แบกละครระดับสูงสุดที่หลากหลาย เมื่อเชื้อเอชไอวีเข้าไปในร่างกาย ( เวที ) , มันอาจจะเข้มข้นในการระบายน้ำเหลืองและนำเสนอเป็นแอนติเจน เป็นผลในการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันในการจากโหนดและแข็งแรง การกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเชื้อเอชไอวีจะเกี่ยวข้องโดยตรงและทางอ้อม ด้วยการเร่งการทำลายเซลล์ T ( ระยะที่ 2 ) เพื่อชดเชยต่อน้ำเหลืองพร่อง " เซ็นเซอร์เซลล์ในอวัยวะน้ำเหลือง "68 อาจผลิตสัญญาณด้านบวก ( ตัวอย่างเช่น il-7 ) ซึ่งส่งเสริมการผลิตที่เพิ่มขึ้นจากระดับหลายต้นที่แท้จริง ( ขั้นตอน C ) สัญญาณเหล่านี้อาจจะเร่งการงอกสูง cytopathic ไวรัสและสายพันธุ์ที่นำไปสู่การทำลายกุญแจของเซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูก ต่อมธัยมัส และ / หรือระบบน้ำเหลืองต่อพ่วง ( เวที D ) บกพร่องการผลิตเซลล์ใหม่ อวัยวะเหล่านี้จะส่งผลในการล่มสลายของระบบภูมิคุ้มกันและการแปลงสภาพการหมุนเวียนสูงหนึ่งของการหมุนเวียนต่ำ