The present study examined the poss

The present study examined the possible involvement of endogenous cyclooxygenase-derived factors in the lethality and hepatic hemorrhagic necrosis induced by phalloidin. Mice were pretreated with indomethacin, aspirin or ibuprofen (all inhibitors of cyclooxygenase) and injected with phalloidin (2 mg/kg). The toxin induced 75% lethality and caused severe hemorrhagic necrosis of the liver associated with increased serum levels of AST and ALT. Indomethacin completely prevented the mortality and hepatic damage elicited by phalloidin as judged by morphologic analysis and serum AST and ALT release. The in vitro addition of indomethacin to suspensions of freshly-isolated hepatocytes decreased plasma membrane bleb formation induced by phalloidin. In contrast to indomethacin, aspirin and ibuprofen did not influence phalloidin toxicity in vivo. These results suggest that inhibition of prostanoids per se may not be the sole mechanism of protection by indomethacin.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาปัจจุบันตรวจสอบมีส่วนร่วมได้ endogenous cyclooxygenase ได้รับปัจจัยในการ lethality และตับเลือดออกการตายเฉพาะส่วนเหนี่ยวนำ โดย phalloidin หนูได้ pretreated กับ indomethacin แอสไพริน หรือไอบูโปรเฟน (inhibitors ทั้งหมดของ cyclooxygenase) และฉีด ด้วย phalloidin (2 mg/kg) พิษเกิดจาก lethality 75% และเกิดการตายเฉพาะส่วนเลือดออกอย่างรุนแรงของตับที่เกี่ยวข้องกับซีรั่มเพิ่มขึ้นระดับของ AST และ ALT. Indomethacin สมบูรณ์ป้องกันการตายและความเสียหายที่ตับ elicited โดย phalloidin ตัดสิน morphologic วิเคราะห์ และซีรั่ม AST และ ALT ออก เพาะเลี้ยงแห่ง indomethacin ให้บริการแยกต่างหากสด hepatocytes ลดลงก่อ bleb พลาสมาเมมเบรนเกิดจาก phalloidin ตรงข้าม indomethacin แอสไพรินและไอบูโปรเฟนไม่มีผลต่อ phalloidin ความเป็นพิษในสัตว์ทดลอง ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ยับยั้ง prostanoids ต่อ se ไม่กลไกป้องกันด้วย indomethacin แต่เพียงผู้เดียว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้ตรวจสอบการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของปัจจัย cyclooxygenase มาภายนอกในการตายและโรคตับเนื้อร้ายที่เกิดจาก phalloidin หนูได้รับการปรับสภาพกับ indomethacin แอสไพรินหรือไอบูโปรเฟ (สารยับยั้งทั้งหมดของ cyclooxygenase) และฉีดด้วย phalloidin (2 mg / kg) สารพิษที่เกิดจาก 75% ตายและก่อให้เกิดโรคเนื้อร้ายที่รุนแรงของตับที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับซีรั่มของ AST และ ALT indomethacin ป้องกันได้อย่างสมบูรณ์เสียชีวิตและความเสียหายของตับเกิดจาก phalloidin ตัดสินโดยการวิเคราะห์รูปร่างและซีรั่มเอเอสทีและการปล่อย ALT นอกจากนี้ในหลอดทดลองของ indomethacin เพื่อสนองของเซลล์ตับสดที่แยกพลาสม่าลดการก่อตัวเมมเบรนพองที่เกิดจาก phalloidin ในทางตรงกันข้ามกับอินโดเมธาซิยาแอสไพรินและไอบูโปรเฟไม่ได้มีอิทธิพลต่อความเป็นพิษ phalloidin ในร่างกาย ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการยับยั้งการ prostanoids ต่ออาจจะไม่เป็นกลไกการ แต่เพียงผู้เดียวของการป้องกันโดย indomethacin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาการตรวจสอบเป็นไปได้ของกรมการฝึกหัดครู Cyclooxygenase ได้มาปัจจัยในตับพบการเลือดออก Lethality phalloidin . หนูที่ได้รับโดยการกินแอสไพรินหรือไอบูโพรเฟน ( Cyclooxygenase inhibitors ของ ) และฉีดด้วย phalloidin ( 2 mg / kg )สารพิษจาก 75% Lethality และทำให้รุนแรงตกเลือดตายตับเกี่ยวข้องกับการเพิ่มระดับของ AST ซีรั่มและป้องกันการเสียชีวิต อัลเทอร์เนทีฟอินโดอย่างสมบูรณ์และตับเสียหายโดยใช้ phalloidin เป็นตัดสินโดยการวิเคราะห์รูปร่างและ AST และ ALT ปล่อยในหลอดทดลองโดยการแยกสารแขวนลอยของอินโดสดต่อเยื่อหุ้มเซลล์ที่เกิดจากการลดลง bleb phalloidin . ในทางตรงกันข้ามกับการกินแอสไพริน ไอบูโพรเฟน และไม่มีผลต่อ phalloidin ความเป็นพิษในร่างกาย ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การยับยั้ง prostanoids ต่อ SE อาจจะไม่ แต่เพียงผู้เดียวของกลไกการป้องกันโดย indomethacin