Mild-to-moderate tobacco smoking is

Mild-to-moderate tobacco smoking is highly prevalent in HIV-infected individuals, and is known to exacerbate HIV pathogenesis. The objective of this study was to determine the specific effects of mild-to-moderate smoking on viral load, cytokine production, and oxidative stress and cytochrome P450 (CYP) pathways in HIV-infected individuals who have not yet received antiretroviral therapy (ART). Thirty-two human subjects were recruited and assigned to four different cohorts as follows: a) HIV negative non-smokers, b) HIV positive non-smokers, c) HIV negative mild-to-moderate smokers, and d) HIV positive mild-to-moderate smokers. Patients were recruited in Cameroon, Africa using strict selection criteria to exclude patients not yet eligible for ART and not receiving conventional or traditional medications. Those with active tuberculosis, hepatitis B or with a history of substance abuse were also excluded. Our results showed an increase in the viral load in the plasma of HIV positive patients who were mild-to-moderate smokers compared to individuals who did not smoke. Furthermore, although we did not observe significant changes in the levels of most pro-inflammatory cytokines, the cytokine IL-8 and MCP-1 showed a significant decrease in the plasma of HIV-infected patients and smokers compared with HIV negative non-smokers. Importantly, HIV-infected individuals and smokers showed a significant increase in oxidative stress compared with HIV negative non-smoker subjects in both plasma and monocytes. To examine the possible pathways involved in increased oxidative stress and viral load, we determined the mRNA levels of several antioxidant and cytochrome P450 enzymes in monocytes. The results showed that the levels of most antioxidants are unaltered, suggesting their inability to counter oxidative stress. While CYP2A6 was induced in smokers, CYP3A4 was induced in HIV and HIV positive smokers compared with HIV negative non-smokers. Overall, the findings suggest a possible association of oxidative stress and perhaps CYP pathway with smoking-mediated increased viral load in HIV positive individuals.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไมลด์ปานกลางสูบเป็นที่แพร่หลายมากในบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวี และเป็นที่รู้จักกันทำให้รุนแรงพยาธิกำเนิดเอชไอวี วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือการ กำหนดผลกระทบเฉพาะของบุหรี่ไมลด์ปานกลางโหลดไวรัส การ ผลิตอย่างไร cytokine และความเครียด oxidative และมนต์ cytochrome P450 (CYP) ในบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวีที่ยังไม่รับการบำบัดด้วย (ศิลปะ) เรื่องมนุษย์สามสิบสองได้พิจารณา และกำหนด cohorts สี่แตกต่างกันดังนี้:) เอชไอวีลบ สูบบุหรี่ บี) เอชไอวีบวก สูบบุหรี่ c) เอชไอวีลบไมลด์ปานกลางผู้สูบบุหรี่ และ d) เอชไอวีบวกไมลด์ปานกลางผู้สูบบุหรี่ ผู้ป่วยที่ได้พิจารณาในแคเมอรูน แอฟริกาโดยใช้เกณฑ์การเลือกอย่างเข้มงวดเพื่อแยกผู้ป่วยไม่ได้รับศิลปะ และไม่ได้รับยาแบบธรรมดา หรือแบบดั้งเดิม ผู้ใช้งาน วัณโรค ตับอักเสบบี หรือ มีประวัติละเมิดสิทธิสารถูกยังแยกออก ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นในปริมาณไวรัสในพลาสมาของผู้ป่วยบวกเอชไอวีที่ผู้สูบบุหรี่ไมลด์ปานกลางเมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ นอกจากนี้ ถึงแม้ว่าเราไม่ได้สังเกตการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระดับของ cytokines สุด pro-อักเสบ อย่างไร cytokine IL-8 และ MCP 1 พบลดลงอย่างมีนัยสำคัญในพลาสม่าของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่เปรียบเทียบกับเชื้อเอชไอวีลบสูบบุหรี่ ที่สำคัญ บุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่พบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเครียด oxidative เมื่อเทียบกับเชื้อเอชไอวีลบบุหรี่เรื่องในพลาสม่าและ monocytes ตรวจสอบหลักสุด เกี่ยวข้องกับความเครียด oxidative เพิ่มขึ้นและไวรัสโหลด เรากำหนดระดับ mRNA ของหลายสารต้านอนุมูลอิสระและ cytochrome P450 เอนไซม์ใน monocytes ผลพบว่า ระดับของสารต้านอนุมูลอิสระส่วนใหญ่เป็น unaltered แนะนำไม่สามารถเครียด oxidative เคาน์เตอร์ ในขณะที่ CYP2A6 ที่เกิดในผู้สูบบุหรี่ CYP3A4 ถูกเกิดในเชื้อเอชไอวีและเชื้อเอชไอวีบวกผู้สูบบุหรี่เปรียบเทียบกับเชื้อเอชไอวีลบสูบบุหรี่ โดยรวม ผลการศึกษาแนะนำสมาคม oxidative เครียดได้ และบางทีทางเดิน CYP กับ mediated บุหรี่เพิ่มโหลดไวรัสในบุคคลบวกเอชไอวี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสูบบุหรี่อย่างอ่อนถึงปานกลางเป็นที่แพร่หลายอย่างมากในบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวีและเป็นที่รู้จักกันรุนแรงเกิดโรคเอชไอวี วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้คือเพื่อตรวจสอบผลกระทบของการสูบบุหรี่ที่เฉพาะเจาะจงอ่อนถึงปานกลางในการโหลดไวรัสการผลิตไซโตไคน์และความเครียดออกซิเดชันและ cytochrome P450 (CYP) ทางเดินในบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวีที่ยังไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART) . สามสิบสองวิชามนุษย์ได้รับคัดเลือกและมอบหมายให้ผองเพื่อนทั้งสี่ที่แตกต่างกันดังต่อไปนี้) เอชไอวีในเชิงลบที่ไม่สูบบุหรี่ b) เอชไอวีบวกไม่สูบบุหรี่ค) เอชไอวีในเชิงลบสูบบุหรี่อ่อนถึงปานกลางและง) เอชไอวีบวก mild- ผู้สูบบุหรี่ถึงปานกลาง ผู้ป่วยที่ได้รับคัดเลือกในประเทศแคเมอรูน, แอฟริกาโดยใช้เก​​ณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวดจะไม่รวมผู้ป่วยที่ยังไม่ได้รับการศิลปะและไม่ได้รับยาธรรมดาหรือแบบดั้งเดิม ผู้ที่มีวัณโรค, โรคตับอักเสบบีหรือมีประวัติของการใช้สารเสพติดได้รับการยกเว้นยัง ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัสในพลาสมาของผู้ป่วยเอชไอวีบวกที่เป็นอ่อนถึงปานกลางผู้สูบบุหรี่เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้สูบบุหรี่ นอกจากนี้ถึงแม้ว่าเราไม่ได้สังเกตการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับมากที่สุด cytokines pro อักเสบ, ไซโตไคน์ IL-8 และ MCP-1 พบว่ามีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในพลาสมาของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่เมื่อเทียบกับเอชไอวีในเชิงลบที่ไม่สูบบุหรี่ ที่สำคัญบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่พบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเครียดออกซิเดชันเมื่อเทียบกับเอชไอวีวิชาที่ไม่สูบบุหรี่ในเชิงลบทั้งในพลาสมาและ monocytes ในการตรวจสอบทางเดินที่เป็นไปได้มีส่วนร่วมในความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและปริมาณไวรัสเรากำหนดระดับของสารต้านอนุมูลอิสระ mRNA หลายและเอนไซม์ cytochrome P450 ใน monocytes ผลการศึกษาพบว่าระดับของสารต้านอนุมูลอิสระมากที่สุดคือไม่เปลี่ยนแปลงบอกพวกเขาไม่สามารถที่จะตอบโต้ความเครียดออกซิเดชัน ในขณะที่ CYP2A6 ถูกชักนำในผู้สูบบุหรี่, CYP3A4 ถูกชักนำในเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่ที่ติดเชื้อเอชไอวีเมื่อเทียบกับเชิงลบที่ไม่สูบบุหรี่ โดยรวม, ผลการวิจัยชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของความเครียดออกซิเดชันและบางทีอาจจะเดิน CYP กับการสูบบุหรี่พึ่งปริมาณไวรัสที่เพิ่มขึ้นในบุคคลที่ติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสูบบุหรี่ยาสูบอ่อนปานกลางเป็นอย่างสูงที่แพร่หลายในผู้ติดเชื้อเอชไอวี และเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มการตรวจหาเชื้อเอชไอวี วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือ เพื่อศึกษาผลที่เฉพาะเจาะจงของอ่อนสูบบุหรี่ปานกลางโหลดไวรัสการผลิตไซโตไคน์และความเครียดออกซิเดชันและโครมพี 450 ( CYP ) เซลล์ติดเชื้อเอชไอวีในบุคคลที่ยังไม่ได้รับยาต้านไวรัส ( ศิลปะ )สามสิบสองวิชามนุษย์ได้คัดเลือกและมอบหมายให้ผองเพื่อนสี่แตกต่างกันดังนี้ ) ผู้ติดเชื้อเอชไอวีบวกลบไม่สูบบุหรี่ , B ) c ) ผู้ไม่สูบบุหรี่ ผู้สูบบุหรี่เป็นลบอ่อนปานกลางและ D ) เอชไอวีบวกอ่อน smokers ปานกลาง ผู้ป่วยที่ถูกคัดเลือกในแคเมอรูนแอฟริกาใช้เกณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวด เพื่อแยกผู้ป่วยไม่ได้สิทธิ์ศิลปะและไม่ได้รับแบบดั้งเดิม หรือ โรค ผู้ที่มีผู้ป่วยวัณโรค ตับอักเสบ บี หรือ มีประวัติของการใช้สารเสพติด ยังไม่รวมผลของเราแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นในการโหลดไวรัสในพลาสมาของผู้ป่วยติดเชื้อที่ไม่รุนแรง ผู้ปานกลางเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ นอกจากนี้ ถึงแม้ว่าเราไม่ได้สังเกตการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระดับของไซโตไคน์ pro-inflammatory ที่สุดไซโตไคน์และส่วนนี้ได้ดี พบลดลงอย่างมากในพลาสมาของผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ ที่สำคัญ ผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้สูบบุหรี่มีเพิ่มขึ้นอย่างมากในภาวะเครียดออกซิเดชันเปรียบเทียบกับเอชไอวีลบสูบบุหรี่วิชาในพลาสม่าและโมโนไซท .