which in turn was associated with g

which in turn was associated with generation of ROS. Pretreatment of
Capan-2 cells with antioxidant NAC blocked ROS
generation and completely protected the cells from Triphalainduced
apoptosis. The results also demonstrate that
Triphala treatment caused DNA damage resulting in the
activation of ATM and ERK leading to stabilization.
Blocking ERK activation by MEK-1/2 inhibitor U0126 or
p53 activation by pifithrin-a completely protected Capan-2
(wild type p53) cells from Triphala-induced apoptosis.
Similarly, U0126 treatment blocked Triphala-induced
apoptosis in BxPC-3 (mutated p53) cells, suggesting ERK as
a molecular target of Triphala in pancreatic cancer cells.
Further, orally feeding 50 mg/kg or 100 mg/kg Triphala to
nude mice significantly retarded the growth of Capan-2
pancreatic tumor xenograft. Tumors from Triphala treated
mice demonstrated increased apoptosis in the tumor cells,
which was due to the activation of ERK and p53. To the best
of our knowledge, this is the first study to report the
molecular mechanism of the chemotherapeutic effects of
Triphala against pancreatic cancer.
Reactive oxygen species (ROS) are the known mediators of
intracellular signaling cascades. Excessive production of
ROS nonetheless leads to oxidative stress, loss of cell
function and apoptosis or necrosis 14-17. Our results reveal
that Triphala-induced apoptosis in pancreatic cancer cells is
initiated by ROS generation, the effect of which can be
blocked by antioxidant NAC. Several previous studies
including those from our laboratory have implicated ROS as
a possible mechanism for DNA damage and induction of
apoptosis [15, 17, 18]. DNA damage plays a critical role in
maintaining genomic integrity. Tumor cells exhibit genetic
instability causing functional inactivation of p53 that plays
an important role in DNA damage checkpoint pathways. In
response to DNA damage, p53 is stabilized through
phosphorylation at Ser 15 by ATM 19-21. The effects of
Triphala are compatible with this assertion. The results do
indicate that Triphala treatment causes DNA damage as
depicted by increased phosphorylation of H2A.X at Ser 139,
an indicator for the presence of DNA double-strand breaks.
Pancreatic tumor growth inhibition and induction of
apoptosis In vivo was observed by the oral administration of
50 mg/kg or 100 mg/kg Triphala 5 times a week the results
were consistent with previous studies where Triphala was
shown to be effective in suppressing the growth of Barc- 95
(mouse thymic lymphoma) xenograft in mice22. Although,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ซึ่งจะได้เชื่อมโยงกับรุ่น ROS Pretreatment ของCapan-2 เซลล์ ด้วยสารต้านอนุมูลอิสระเอ็นเอซีบล็อก ROSสร้าง และป้องกันเซลล์จาก Triphalainduced ทั้งหมดapoptosis ผลยังแสดงให้เห็นถึงที่Triphala รักษาทำให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอเปิดใช้งาน ATM และนำไปสู่เสถียรภาพ ERKบล็อกเปิด ERK โดยเม็ก-1/2 ผล U0126 หรือเปิดใช้งานของ p53 ด้วย pifithrin ที่ได้รับการป้องกันอย่างสมบูรณ์ Capan-2เซลล์ (ชนิดป่า p53) จาก Triphala เกิด apoptosisในทำนองเดียวกัน U0126 รักษาบล็อกเกิด Triphalaapoptosis ในเซลล์ (กลาย p53) BxPC-3, ERK เป็นแนะนำเป้าหมายที่โมเลกุลของ Triphala ในมะเร็งตับอ่อนเพิ่มเติม เนื้อหาอาหาร 50 มิลลิกรัม/กิโลกรัมหรือ 100 มิลลิกรัม/กิโลกรัม Triphala จะหนูเปลือยกายมากปัญญานิ่มเจริญเติบโตของ Capan-2เนื้องอกในตับอ่อน xenograft เนื้องอกจาก Triphala ถือว่าหนูแสดงเพิ่ม apoptosis ในเซลล์เนื้องอกที่เกิดการเรียกใช้ของ ERK และ p53 ให้ดีสุดความรู้ของเรา เป็นการศึกษาแรกเพื่อรายงานตัวกลไกระดับโมเลกุลของเผชิญผลกระทบจากการTriphala กับมะเร็งตับอ่อนชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) เป็นการอักเสบรู้จักกันของน้ำตกในการสัญญาณ intracellular ผลิตมากเกินไปROS กระนั้นนำไปสู่ความเครียด oxidative สูญเสียของเซลล์ฟังก์ชัน และ apoptosis หรือการตายเฉพาะส่วน 14-17 เปิดเผยผลของเราapoptosis ในเซลล์มะเร็งตับอ่อนที่เกิดจาก Triphala เป็นเริ่ม โดย ROS สร้าง ผลที่ได้ถูกบล็อค โดยสารต้านอนุมูลอิสระเอ็นเอซี หลายการศึกษาก่อนหน้านี้รวมทั้งจากห้องปฏิบัติการของเรามีอู๊ด ROS เป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับความเสียหายของดีเอ็นเอและการเหนี่ยวนำของการ apoptosis [15, 17, 18] ความเสียหายของดีเอ็นเอมีบทบาทสำคัญในรักษาความสมบูรณ์ของ genomic เนื้องอกเซลล์แสดงพันธุกรรมความไม่มีเสถียรภาพก่อให้เกิดการยกเลิกการเรียกทำงานของ p53 ที่เล่นมีบทบาทสำคัญในดีเอ็นเอเสียหลักด่าน ในตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ เสถียรผ่าน p53phosphorylation ที่ 15 Ser โดย ATM 19-21 ผลกระทบของTriphala จะเข้ากันได้กับเช่นนี้ ผลการทำบ่งชี้ว่า Triphala รักษาทำให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นแสดง โดยเพิ่ม phosphorylation ของ H2A X ที่ Ser 139ตัวบ่งชี้การปรากฏตัวของดีเอ็นเอคู่สาระแบ่งยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกในตับอ่อนและการเหนี่ยวนำของapoptosis ใน vivo ถูกตรวจสอบ โดยการบริหารช่องปาก50 mg/kg หรือ 100 มิลลิกรัม/กิโลกรัม Triphala 5 ครั้งต่อสัปดาห์ผลได้สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่ Triphala เป็นแสดงจะมีประสิทธิภาพในการเจริญเติบโตของ Barc - 95 เมื่อxenograft (เมาส์คอลลาการ thymic คอนโซล) ใน mice22 ถึงแม้ว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ซึ่งจะมีความสัมพันธ์กับการเกิดอนุมูลอิสระ การปรับสภาพของ
Capan-2 เซลล์ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ NAC บล็อก ROS
สร้างและการป้องกันอย่างสมบูรณ์จากเซลล์ Triphalainduced
การตายของเซลล์ ผลนอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการรักษา Triphala ทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอส่งผลให้การทำงานของเครื่องATM และ ERK ที่นำไปสู่การรักษาเสถียรภาพ. ปิดกั้นการกระตุ้น ERK โดย MEK-1/2 ยับยั้ง U0126 หรือยืนยันการใช้งานp53 โดย pifithrin-ที่มีการป้องกันอย่างสมบูรณ์ Capan-2 (p53 ป่าประเภท) เซลล์จากการตายของเซลล์ Triphala ที่เกิดขึ้น. ในทำนองเดียวกันการรักษา U0126 บล็อก Triphala เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ใน BxPC-3 (p53 กลายพันธุ์) เซลล์บอก ERK เป็นเป้าหมายระดับโมเลกุลของTriphala ในเซลล์มะเร็งตับอ่อน. นอกจากปากเปล่าให้อาหาร 50 มก. / กก. หรือ 100 มิลลิกรัม / กก Triphala เพื่อหนูเปลือยอย่างมีนัยสำคัญปัญญาอ่อนการเจริญเติบโตของCapan-2 xenograft เนื้องอกตับอ่อน เนื้องอกจาก Triphala รับการรักษาหนูเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นถึงการตายของเซลล์ในเซลล์เนื้องอกซึ่งมีกำหนดจะเปิดใช้งานของERK และ p53 ที่ดีที่สุดของความรู้ของเรานี้คือการศึกษาแรกเพื่อรายงานกลไกในระดับโมเลกุลของผลกระทบของเคมีบำบัดTriphala กับโรคมะเร็งตับอ่อน. ออกซิเจน (ROS) เป็นผู้ไกล่เกลี่ยรู้จักน้ำตกสัญญาณภายในเซลล์ การผลิตที่มากเกินไปของROS กระนั้นนำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันการสูญเสียของมือถือฟังก์ชั่นและการตายของเซลล์เนื้อร้ายหรือ14-17 ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์ Triphala ที่เกิดขึ้นในเซลล์มะเร็งตับอ่อนถูกริเริ่มโดยรุ่นROS, ผลของการที่สามารถปิดกั้นโดยNAC สารต้านอนุมูลอิสระ ศึกษาก่อนหน้านี้หลายคนรวมถึงผู้ที่จากห้องปฏิบัติการของเราได้มีส่วนเกี่ยวข้อง ROS เป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับความเสียหายDNA และการชักนำของการตาย[15, 17, 18] เสียหายของดีเอ็นเอที่มีบทบาทสำคัญในการรักษาความสมบูรณ์ของจีโนม เซลล์มะเร็งทางพันธุกรรมแสดงความไม่แน่นอนที่ก่อให้เกิดการใช้งานการทำงานของ p53 ที่เล่นบทบาทสำคัญในการทำลายดีเอ็นเอวิถีด่าน ในการตอบสนองต่อความเสียหายดีเอ็นเอ p53 มีความเสถียรผ่าน phosphorylation Ser ที่ 15 วันที่ 19-21 จากตู้เอทีเอ็ม ผลของTriphala เข้ากันได้กับการยืนยันนี้ ผลจะแสดงให้เห็นว่าการรักษา Triphala ทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอเป็นภาพโดยphosphorylation ที่เพิ่มขึ้นของ H2A.X ที่ Ser 139 ตัวบ่งชี้การปรากฏตัวของดีเอ็นเอแบ่งดับเบิลสาระที่. ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกตับอ่อนและการชักนำของการตายของเซลล์ในร่างกายถูกพบโดยในช่องปากการบริหารงานของ50 มก. / กก. หรือ 100 มก. / กก Triphala 5 ครั้งต่อสัปดาห์ผลลัพธ์ที่มีความสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้าTriphala ที่ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการเจริญเติบโตของBarc- 95 (เมาส์ thymic โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง) xenograft ใน mice22 แม้ว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับรุ่นของรอส การ capan-2 เซลล์ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระแนคบล็อก

รุ่น ROS สนิทและป้องกันเซลล์จาก triphalainduced
( . นอกจากนี้ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากตรีผลา

เปิดใช้บริการในกา ���นำไปสู่เสถียรภาพ .
บังกา ���การกระตุ้นโดย mek-1 / 2
u0126 หรือยับยั้งกิจกรรมการกระตุ้นโดย pifithrin-a การป้องกันอย่างสมบูรณ์ capan-2
( ป่าชนิดมะเร็ง ) เซลล์จากตรีผลาชักนำอะพอพโทซิส .
ในทํานองเดียวกัน u0126 รักษาบล็อกตรีผลา )
( ใน bxpc-3 ( กลายพันธุ์เป็นเซลล์มะเร็ง ) ว่า กา ���
เป้าหมายโมเลกุลของตรีผลาในเซลล์มะเร็งตับอ่อน
เพิ่มเติม แลกเปลี่ยนอาหาร 50 มิลลิกรัม / กิโลกรัม หรือ 100 มิลลิกรัม กก

หนูเปลือยอย่างตรีผลาปัญญาอ่อน การเจริญเติบโตของ capan-2
เนื้องอกตับอ่อนอมเงิน . เนื้องอกจากตรีผลาปฏิบัติ
หนูแสดงเพิ่มขึ้นในเซลล์เกิดเนื้องอก
ซึ่งเป็นเนื่องจากการกระตุ้นกา ���กับโปรตีน p53 เพื่อที่ดีที่สุด
ความรู้ของเรา การศึกษานี้เป็นครั้งแรก เพื่อรายงานผลของกลไกระดับโมเลกุล

ตรีผลากับชนิดของมะเร็ง
ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) เป็นสื่อกลางของ
รู้จักการส่งสัญญาณน้ำตก . การผลิตที่มากเกินไปซึ่งนำไปสู่ผลตอบแทน
ออกซิเดชันความเครียด การสูญเสียหน้าที่ของเซลล์และ apoptosis necrosis
หรือ 14-17 . ผลของเราเปิดเผยว่าตรีผลาเกิด apoptosis ในเซลล์

เริ่มจากมะเร็งตับอ่อนรุ่น ROS , ผลที่สามารถ
บล็อก โดยสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่ม . หลายการศึกษาก่อนหน้านี้
รวมถึงผู้ที่จากห้องปฏิบัติการของเรามีความผลตอบแทนที่เป็นไปได้เช่น
กลไกความเสียหาย DNA และการชักนำให้เกิด apoptosis
[ 15 , 17 , 18 ) ความเสียหายของดีเอ็นเอได้มีบทบาทในการรักษาความสมบูรณ์ของจีโนม
. เซลล์มะเร็งมีความไม่แน่นอนทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานของยีน

กิจกรรมที่เล่นบทบาทสำคัญในความเสียหายของดีเอ็นเอตรวจสัมภาระ . ในการตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอตัวอย่าง

มีเสถียรภาพ , ผ่านปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันที่ 15 ท่าน โดยตู้ ATM 2 . ผลของ
ตรีผลาเข้ากันได้กับการยืนยันนี้ การทำ
แสดงว่าตรีผลารักษาสาเหตุความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นภาพเพิ่มขึ้น ฟอสโฟริเลชันของ h2a
x ในเซอร์ 139
เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการปรากฏตัวของดีเอ็นเอเส้นคู่ .
ตับอ่อน เนื้องอกยับยั้งการเจริญเติบโตและชักนำของ
เซลล์ในร่างกายถูกพบโดยการบริหารช่องปากของ
50 มิลลิกรัม / กิโลกรัม หรือ 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ตรีผลา 5 ครั้งต่อสัปดาห์ ผลลัพธ์ที่สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่

ตรีผลา คือแสดงให้มีประสิทธิภาพในการปราบปรามการเจริญเติบโตของโลหะคาร์บอนิล - 95
( เมาส์ thymic ต่อมน้ำเหลือง ) อมเงินใน mice22 . แม้ว่า