This study aimed to investigate the

This study aimed to investigate the anti-inflammatory activity of (E)-1-(3,4-dimethoxyphenyl) butadiene (DMPBD), isolated from Zingiber
cassumunar Roxb., using in vivo and in vitro models.
The results show that DMPBD dose-dependently inhibited the rat ear edema induced
by ethyl phenylpropiolate (EPP), arachidonic acid (AA) and 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA) and it was more potent than any
other standard drugs being used.
In EPP-induced edema IC50 of DMPBD and oxyphenbutazone were 21 and 136 nmol per ear, respectively.
The IC50 of DMPBD and phenidone were 60 and 2520 nmol per ear, respectively, in AA-induced edema whereas DMPBD was 11 times more
potent than diclofenac in TPA-induced edema (IC50 = 660 and 7200 pmol per ear, respectively). DMPBD and diclofenac inhibited the rat
paw edema induced by carrageenan but not by platelet activating factor (PAF). In in vitro study DMPBD, aspirin and phenidone inhibited
collagen-induced platelet aggregation with IC50 of 0.35, 0.43 and 0.03 mM, respectively. Whereas IC50 of these agents in ADP, AA and
PAF inductions were 4.85, 3.98 and 1.30 mM; 0.94, 0.13 and 0.04 mM; and 1.14, 6.96 and 2.40 mM, respectively. These results indicate that
DMPBD possesses a potent anti-inflammatory activity through the inhibition of CO and LO pathways and seems to have more prominent
effects on the LO pathway.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบกิจกรรมของ (E)-1-(3,4-dimethoxyphenyl) butadiene (DMPBD), แยกต่างหากจากไพลแก้อักเสบcassumunar Roxb. ใช้ในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยง ผลลัพธ์แสดงว่า ห้ามได้แก่หูหนูที่เกิด DMPBD ยา-dependentlyโดย phenylpropiolate เอทิล (epp เป่า), กรด arachidonic (AA) และ 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (ส.ส.ท.) และจะได้มีศักยภาพมากขึ้นกว่าใด ๆยามาตรฐานอื่น ๆ ที่ใช้ ใน epp เป่าทำให้เกิดอาการบวมน้ำ IC50 DMPBD และ oxyphenbutazone มี 21 และ 136 nmol ต่อหู ตามลำดับIC50 DMPBD และ phenidone ได้ 60 และ 2520 nmol ต่อหู ตามลำดับ ใน AA ทำให้เกิดอาการบวมน้ำขณะ DMPBD ได้ 11 ครั้งมากขึ้นมีศักยภาพกว่า diclofenac ในส.ส.ท.ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ (IC50 = 660 และ 7200 pmol ต่อหู ตามลำดับ) DMPBD และ diclofenac ห้ามหนูตีนอาการบวมน้ำเกิดจาก โดย carrageenan แต่ไม่ใช่ โดยการเรียกใช้ตัวคูณ (PAF) เกล็ดเลือด ในการเพาะเลี้ยงศึกษา DMPBD แอสไพริน และ phenidone ห้ามรวมเกล็ดเลือดทำให้เกิดคอลลาเจน ด้วย IC50 0.35, 0.43 และ 0.03 mM ตามลำดับ ในขณะที่ IC50 ของตัวแทนเหล่านี้ใน ADP, AA และPAF inductions ได้ 4.85, 3.98 และ 1.30 มม. 0.94, 0.13 และ 0.04 mM และ 1.14, 6.96 และ 2.40 มม. ตามลำดับ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่าDMPBD ครบถ้วนกิจกรรมแก้อักเสบที่มีศักยภาพ โดยยับยั้งมนต์ CO และหล่อ และดูเหมือนจะโดดเด่นมากลักษณะพิเศษบนทางเดินหล่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษากิจกรรมต้านการอักเสบของ (E) -1- (3,4-dimethoxyphenyl) Butadiene (DMPBD) ที่แยกได้จากไพล
ไพล Roxb. ใช้ในร่างกายและในรูปแบบหลอดทดลอง.
ผลปรากฏว่าปริมาณ DMPBD -dependently ยับยั้งอาการบวมน้ำหูหนูเหนี่ยวนำ
โดยเอทิล phenylpropiolate (EPP), กรด arachidonic (AA) และ 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA) และมันก็มีศักยภาพมากขึ้นกว่า
ยามาตรฐานอื่น ๆ ถูกนำมาใช้.
ในอาการบวมน้ำ EPP เหนี่ยวนำให้เกิด IC50 ของ DMPBD และ oxyphenbutazone อายุ 21 และ 136 นาโนโมลต่อหูตามลำดับ.
IC50 ของ DMPBD และ phenidone 60 และ 2520 นาโนโมลต่อหูตามลำดับในอาการบวมน้ำ AA-induced ขณะ DMPBD 11 ครั้ง
ที่มีศักยภาพกว่า diclofenac ในอาการบวมน้ำ TPA เหนี่ยวนำให้เกิด (IC50 = 660 และ 7200 pmol ต่อหูตามลำดับ) DMPBD และ diclofenac ยับยั้งหนู
ตีนอาการบวมน้ำที่เกิดจากคาราจีแนน แต่ไม่เปิดใช้งานโดยเกล็ดเลือดปัจจัย (PAF) ในหลอดทดลอง DMPBD แอสไพรินและ phenidone ยับยั้ง
เกล็ดเลือดคอลลาเจนที่เกิดขึ้นกับ IC50 เท่ากับ 0.35, 0.43 และ 0.03 มิลลิตามลำดับ ในขณะที่ค่า IC50 ของสารเหล่านี้ใน ADP AA และ
PAF inductions เป็น 4.85, 3.98 และ 1.30 มิลลิ; 0.94, 0.13 และ 0.04 มิลลิ; และ 1.14, 6.96 และ 2.40 มิลลิตามลำดับ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า
มีคุณสมบัติ DMPBD กิจกรรมต้านการอักเสบที่มีศักยภาพผ่านการยับยั้งการทางเดิน CO และ LO และดูเหมือนว่าจะมีความโดดเด่นมากขึ้น
มีผลกระทบต่อทางเดิน LO

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษากิจกรรมการต้านการอักเสบของ ( E ) - 1 - ( 3,4-dimethoxyphenyl ) บิวทาไดอีน ( DMPBD ) ที่แยกได้จากเหง้า
ไพล ใช้ในสัตว์ทดลองและในรูปแบบหลอด
พบว่าปริมาณ dependently DMPBD ยับยั้งหนูหูมานเกิด
โดยเอทิล phenylpropiolate ( EPP )กรดอะราคิโดนิก ( AA ) และ 12-o-tetradecanoylphorbol 13 เตต ( TPA ) และมันมีศักยภาพมากขึ้นกว่าใด ๆอื่น ๆที่ใช้มาตรฐานยา
.
ในการบวมและ EPP ic50 DMPBD ซีเฟนบิวตาโซน 21 และ 136 nmol / หูตามลำดับ
ic50 DMPBD ที่เกิดเป็น 60 และ พ.ศ. 2520 ซึ่งต่อหู ตามลำดับ ใน การบวมมากกว่า ส่วน AA DMPBD
11 ครั้งที่มีศักยภาพกว่าไดโคลฟีแนคใน TPA ) มาน ( ic50 = 660 และ 7200 pmol ต่อหู ตามลำดับ ) ไดโคลฟิ DMPBD ยับยั้งและหนู
อุ้งเท้าบวมที่เกิดจากแนน แต่ไม่โดยเกล็ดเลือดใช้ factor ( PAF ) ในการศึกษาในหลอดทดลอง DMPBD แอสไพริน และยับยั้งการกระตุ้นเกล็ดเลือดที่เกิดกับ ic50
คอลลาเจน 0.35 0.40 และ 0.03 มิลลิเมตร ตามลำดับ ส่วน ic50 ของตัวแทนเหล่านี้ในสหรัฐ
จาก AA และผสมเป็น 4.85 , 3.98 และ 1.30 มม. ; 0.94 , 0.13 และ 0.04 มิลลิเมตร และ 1.14 , ไก และ 2.40 mm ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า
DMPBD ครอบครองฤทธิ์ต้านการอักเสบที่มีศักยภาพผ่านการยับยั้ง Co มีแนวทาง และดูเหมือนว่าจะได้ผลโดดเด่น
เพิ่มเติมใน LO เส้นทาง