Mechanisms of increased pneumonia r

Mechanisms of increased pneumonia risk with
inhaled corticosteroid use in COPD
Host immunity in COPD exacerbations
Corticosteroids have immunosuppressive eff ects and
increased susceptibility to infections is recognised as an
adverse eff ect of long-term use of oral corticosteroids.
The aetiology of COPD exacerbations and pneumonia
are remarkably similar, with bacteria such as Streptococcus
pneumoniae and Haemophilus infl uenzae and viruses such
as rhinoviruses commonly detected in both conditions.60,61
Therefore, the completely opposite eff ect of inhaled
corticosteroids on two syndromes with similar aetiology
seems paradoxical. The key diff erence between
pneumonia and COPD exacerbations is the anatomical
site, with exacerbations caused by infection mainly
within the larger airways,62 whereas pneumonia includes
the lung parenchyma and small airways.63 The
distribution of immune cells diff ers within the lung and
between these airway compartments. Induced sputum
shows the cellular composition of the large airways and
60–80% of infl ammatory cells in sputum in people with
COPD are neutrophils, whereas only 15–25% are
macrophages.64 Conversely, bronchoalveolar lavage
samples derive from smaller airways and the alveolar
spaces, and greater than 90% of cells are macrophages
and only 2% are neutrophils.65 Therefore, if inhaled
corticosteroids have diff erent eff ects on neutrophils and
macrophages, their eff ects on host immunity could vary
in diff erent airway compartments and this might result
in diverse eff ects on exacerbations and pneumonia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของโรคเพิ่มขึ้นความเสี่ยงช่วยในการใช้ corticosteroid ในแอนเดอรส์ภูมิคุ้มกันของโฮสต์ในแอนเดอรส์ exacerbationsCorticosteroids มี immunosuppressive eff ects และติดเชื้อง่ายขึ้นตราบeff ร้าย ect ของ corticosteroids ปากใช้ระยะยาวAetiology แอนเดอรส์ exacerbations และปอดบวมมีเหมือน มีแบคทีเรียเช่นอุณหภูมิpneumoniae และ Haemophilus infl uenzae และไวรัสดังกล่าวเป็น rhinoviruses ที่พบทั่วไปในทั้ง conditions.60,61ดังนั้น eff ตรงข้ามสมบูรณ์ ect ของช่วยในcorticosteroids ในแสงศตวรรษที่สองมีคล้าย aetiologyดูเหมือน paradoxical Erence คีย์ diff ระหว่างโรคและแอนเดอรส์ exacerbations เป็นที่กายวิภาคไซต์ exacerbations ที่เกิดจากการติดเชื้อส่วนใหญ่ภายในแอร์ขนาดใหญ่ 62 ในขณะที่มีโรคลุงพาเรงไคมาและ airways.63 ขนาดเล็กการกระจายของภูมิคุ้มกันเซลล์ diff สกู๊ปภายในปอด และระหว่างช่องเหล่านี้ทำ Sputum ที่เหนี่ยวนำให้แสดงส่วนประกอบโทรศัพท์มือถือของสายการบินขนาดใหญ่ และ60 – 80% ของเซลล์ ammatory infl ใน sputum ในคนที่มีแอนเดอรส์เป็น neutrophils ในขณะที่มีเพียง 15-25%macrophages.64 ในทางกลับกัน bronchoalveolar lavageตัวอย่างที่มาจากสายการบินขนาดเล็กและเสียงห่าง และบังเอิญมีมากกว่า 90% ของเซลล์และเพียง 2% เป็น neutrophils.65 ดังนั้น ถ้าช่วยในcorticosteroids มี diff erent eff ects neutrophils และบังเอิญ ects eff ของพวกเขาในภูมิคุ้มกันของโฮสต์อาจแตกต่างกันไปใน diff erent จำกัด(มหาชน)ช่องและนี้อาจทำให้ในหลากหลาย eff ects exacerbations และปอดบวม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของความเสี่ยงโรคปอดบวมเพิ่มขึ้นด้วยการใช้เตียรอยด์สูดดมในปอดอุดกั้นเรื้อรังภูมิคุ้มกันโฮสต์ในการกำเริบปอดอุดกั้นเรื้อรังCorticosteroids มี ECTS เอฟเอฟภูมิคุ้มกันและเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อได้รับการยอมรับในฐานะที่เป็นect ไม่พึงประสงค์เอฟเอฟในการใช้ในระยะยาวของ corticosteroids ในช่องปาก. สาเหตุของการกำเริบปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคปอดบวมเป็นที่คล้ายกันอย่างน่าทึ่งด้วยเชื้อแบคทีเรียเช่น Streptococcus pneumoniae และ Haemophilus infl uenzae และไวรัสดังกล่าวเป็นrhinoviruses ตรวจพบได้ทั่วไปใน conditions.60,61 ทั้งดังนั้นสมบูรณ์ตรงข้ามของเอฟเอฟ ect สูดดม corticosteroids สองกลุ่มอาการของโรคที่มีสาเหตุที่คล้ายกันดูเหมือนขัดแย้ง การตั้งต่างที่สำคัญระหว่างโรคปอดบวมและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบเป็นกายวิภาคเว็บไซต์ที่มีการกำเริบที่เกิดจากการติดเชื้อส่วนใหญ่ที่อยู่ในสายการบินที่มีขนาดใหญ่62 ขณะที่โรคปอดบวมรวมถึงเนื้อเยื่อปอดและairways.63 ขนาดเล็กกระจายของเซลล์ภูมิคุ้มกันERS ต่างภายในปอดและระหว่างช่องทางเดินหายใจ เสมหะชักนำให้เกิดการแสดงให้เห็นถึงองค์ประกอบของเซลล์ของสายการบินขนาดใหญ่และ60-80% ของ infl ammatory เซลล์ในเสมหะในผู้ที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นนิวโทรฟิขณะที่มีเพียง15-25% เป็นmacrophages.64 ตรงกันข้ามล้างหลอดลมตัวอย่างมาจากสายการบินขนาดเล็กและถุงช่องว่างและมากกว่า 90% ของเซลล์ที่มีขนาดใหญ่และมีเพียง2% เป็น neutrophils.65 ดังนั้นหากสูดดมcorticosteroids มีต่าง ECTS ต่างกันในเอฟเอฟและนิวโทรฟิใหญ่, ECTS เอฟเอฟของพวกเขาในการสร้างภูมิคุ้มกันโฮสต์อาจแตกต่างกันในช่องทางเดินหายใจต่างต่างกันและยุทธนี้ผลใน ECTS เอฟเอฟที่มีความหลากหลายในการกำเริบและโรคปอดบวม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของการเพิ่มความเสี่ยงกับ
inhaled corticosteroid ในใช้ใน COPD ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย COPD

เป็นยาคลายกล้ามได้ผลเอฟเซลล์เพิ่มขึ้นและเกิดการติดเชื้อได้รับการยอมรับ

ect เป็นเอฟจากการใช้งานระยะยาวของ corticosteroids ในช่องปากการศึกษาที่เกี่ยวกับสาเหตุของผู้ป่วย COPD .

จะคล้ายกันอย่างน่าทึ่ง และปอดบวม มีแบคทีเรีย Streptococcus
เช่นและ uenzae infl ใช้โฮโมฟิลัสและไวรัสเช่นไรโนไวรัสมักตรวจพบใน
เป็นทั้งเงื่อนไข 60,61
ดังนั้น ตรงข้ามอย่างสิ้นเชิงของ corticosteroids สูดดมอึ๊บ ect
2 กลุ่มอาการใกล้เคียงกับการศึกษาที่เกี่ยวกับสาเหตุ
คงงงล่ะสิ คีย์ erence diff ระหว่าง
โรคปอดบวมและโรคที่ผู้ป่วยเป็นเว็บไซต์

กับผู้ป่วยที่เกิดจากการติดเชื้อส่วนใหญ่ภายในเครื่องบินขนาดใหญ่ , 62 และปอดบวม รวมถึงปอดมีขนาดเล็ก และ airways.63

แจกเซลล์ภูมิคุ้มกัน Diff ERS ภายในปอดและ
ระหว่างช่องการบินเหล่านี้ เกิดเสมหะ
แสดงองค์ประกอบของเซลล์ของสายการบินขนาดใหญ่และ
60 – 80 % ในเซลล์ ammatory infl เสมหะในคนที่มี
COPD มีนิวโทรฟิล ในขณะที่เพียง 15 – 25 %
macrophages.64 ในทางกลับกันตัวอย่างการเสริมมาจากสายการบินเล็ก

และเป็นเบ้า และมากกว่า 90% ของเซลล์แมคโครฟาจ
และเพียง 2% เป็น neutrophils.65 ดังนั้นหากสูดดม
corticosteroids มี Diff erent เอฟผลในนิวโทรฟิลและ
macrophages ects EFF ของพวกเขาต่อโฮสต์อาจแตกต่างกัน
ใน erent ช่องนี้ และอาจหายใจ ! !
ผลในหลากหลาย eff ผลต่อผู้ป่วย และปอดบวม