Another mechanism for the liver pro

Another mechanism for the liver protective effects of MWEs is
based on their anti-inflammatory abilities. Treatment with MWEs
significantly reduced the expression of CCl4-induced proinflammatory genes such as iNOS, COX 2, and NFkB. Meanwhile, the role of
NO in liver damage remains controversial. NO exhibits liver protective effects against CCl4treatment by decreasing oxidative stress
(Li and Billiar, 1999; Muriel, 1998). On the other hand, the overproduction of NO can result in the formation of peroxynitrite in the
presence of reactive oxygen species, thereby causing toxicity to
cells (Li and Billiar, 1999).Sass et al. (2001)showed that elevated NO generation by iNOS is involved in toxin-induced liver injury
(Sass et al., 2001). Increased COX 2 expression leads to the overproduction of prostaglandins, which are vital to inflammation (Williams et al., 1999). The activation of NFjB can regulate the
expression of inflammation-related genes such as iNOS and COX
2(Aktan, 2004; Tsatsanis et al., 2006). Polyphenols in MWEs also
display anti-inflammatory effects by regulating the expression of
iNOS, COX 2, and NFjB. Quercetin-3-O-glucoside attenuates iNOS
expression by reducing ERK, p38, and JNK activities in rat peritoneal macrophages (Lee et al., 2008).Lin et al., (2003)showed that
protocatechuic acids exert inhibitory effects on lipopolysaccharide-induced iNOS levels and rat hepatic damage (Lin et al.,
2003). In as similar manner, EGCG reduces CCl4-elicited iNOS and
COX 2 expression and prevents liver injury (Tipoe et al., 2010). Rutin administration blocks the dextran sulfate sodium -induced
mice colitis through the downregulation of COX 2 expression
(Kwon et al., 2005). More recently, a glycoprotein isolated from
Morus indicaLinne exhibited liver protective effects by decreasing

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีผลป้องกันตับ MWEs กลไกอื่นขึ้นอยู่กับความสามารถในการแก้อักเสบ รักษา ด้วย MWEsอย่างมีนัยสำคัญลดค่าของยีนเกิด CCl4 proinflammatory iNOS, 2 ค็อกซ์ และ NFkB ในขณะเดียวกัน บทบาทของไม่ในความเสียหายที่ตับยังคงแย้ง ไม่มีการจัดแสดงตับป้องกันผลกับ CCl4treatment โดยการลดความเครียด oxidative(Li และ Billiar, 1999 Muriel ความกล้าหาญ 1998) บนมืออื่น ๆ overproduction ของไม่สามารถทำให้การก่อตัวของ peroxynitrite ในการของออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด จึงก่อให้เกิดความเป็นพิษกับเซลล์ (Li และ Billiar, 1999) Sass et al. (2001) แสดงให้เห็นว่า ที่ยกไม่สร้าง โดย iNOS เกี่ยวข้องในสารพิษทำให้เกิดการบาดเจ็บตับ(Sass et al., 2001) เพิ่มนิพจน์ 2 ค็อกซ์นำไป overproduction ของ prostaglandins ซึ่งมีความสำคัญต่อการอักเสบ (วิลเลียมส์ et al., 1999) การเรียกใช้ NFjB สามารถควบคุมการของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ iNOS และค็อกซ์2 (Aktan, 2004 Tsatsanis และ al., 2006) โพลีฟีนใน MWEs ยังควบคุมการแสดงผลแก้อักเสบiNOS, 2 ค็อกซ์ และ NFjB Quercetin-3-O-glucoside attenuates iNOSนิพจน์ โดยการลดกิจกรรม ERK, p38 และ JNK ใน peritoneal บังเอิญหนู (Lee et al., 2008) Lin et al., (2003) พบว่ากรด protocatechuic แรงระดับ iNOS lipopolysaccharide เกิดผลลิปกลอสไข และราษฎร์เสียตับ (Lin et al.,2003) . ในเป็นลักษณะคล้าย EGCG ช่วยลด iNOS CCl4 elicited และค็อกซ์นิพจน์ 2 และป้องกันการบาดเจ็บของตับ (Tipoe et al., 2010) โซเดียมซัลเฟตเดกซ์แทรนบล็อก Rutin ดูแล-เกิดหนู colitis ผ่าน downregulation ของนิพจน์ 2 ค็อกซ์(Kwon et al., 2005) เมื่อเร็ว ๆ นี้ เป็นไกลโคโปรตีนแยกต่างหากจากMorus indicaLinne จัดแสดงผลตับป้องกัน โดยการลด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกอีกตับป้องกันผลกระทบของ MWEs
จะขึ้นอยู่กับความสามารถในการต้านการอักเสบของพวกเขา การรักษาด้วย MWEs
ลดการแสดงออกของ CCl4 ที่เกิดยีน proinflammatory เช่น iNOS, COX 2 และ NFkB ขณะที่บทบาทของ
NO ในความเสียหายที่ตับยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน ไม่มีการจัดแสดงนิทรรศการป้องกันผลกระทบต่อตับ CCl4treatment โดยการลดความเครียดออกซิเดชัน
(Li และ Billiar 1999; Muriel, 1998) บนมืออื่น ๆ ที่มากเกินไปไม่สามารถทำให้เกิดการก่อตัวของ peroxynitrite
ในการปรากฏตัวของออกซิเจนจึงก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อเซลล์
(Li และ Billiar, 1999) .Sass et al, (2001) แสดงให้เห็นว่าการยกระดับการผลิตโดยไม่ iNOS มีส่วนร่วมในการบาดเจ็บที่ตับสารพิษที่เกิดขึ้น
(Sass et al., 2001) เพิ่ม COX 2 นำไปสู่การแสดงออกมากเกินไปของ prostaglandins ซึ่งมีความสำคัญต่อการอักเสบ (วิลเลียมส์ et al., 1999) กระตุ้นการทำงานของ NFjB
สามารถควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเช่นiNOS และ COX
2 (Aktan 2004. Tsatsanis et al, 2006) โพลีฟีนใน MWEs
ยังแสดงผลต้านการอักเสบโดยการควบคุมการแสดงออกของ
iNOS, COX 2 และ NFjB quercetin-3-O-glucoside ฉุน iNOS
แสดงออกโดยการลด ERK, p38 และกิจกรรม JNK ใหญ่ในช่องท้องหนู (Lee et al., 2008) .Lin et al. (2003)
แสดงให้เห็นว่ากรดprotocatechuic ออกแรงผลยับยั้งการ lipopolysaccharide- เหนี่ยวนำระดับ iNOS หนูและความเสียหายของตับ (หลิน et al.,
2003) ในลักษณะที่คล้ายกันเป็น EGCG ช่วยลด CCl4-ออกมา iNOS
และการแสดงออกของCOX 2 และป้องกันการบาดเจ็บที่ตับ (Tipoe et al., 2010) บล็อกบริหาร Rutin โซเดียมซัลเฟต dextran -induced
หนูอาการลำไส้ใหญ่บวมผ่าน downregulation ของ COX 2 การแสดงออก
(เทควันโด et al., 2005) เมื่อเร็ว ๆ นี้ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่แยกได้จาก
Morus indicaLinne แสดงตับป้องกันผลกระทบโดยการลด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกอื่นที่ตับ ป้องกันผลของ mwes คือ
ตามความสามารถต้านการอักเสบของ การรักษาด้วย mwes
ลดการแสดงออกของยีน เช่น การ ccl4 proinflammatory inos ค็อกซ์ , 2 และ nfkb . ขณะเดียวกัน บทบาทของ
ไม่มีความเสียหายของตับยังคงแย้ง ไม่แสดงผลต่อตับ ป้องกัน ccl4treatment
ความเครียดออกซิเดชันลดลง( หลี่ และ billiar , 1999 ; Muriel , 1998 ) บนมืออื่น ๆ , overproduction ไม่ได้ผลในการก่อตัวของ peroxynitrite ใน
ที่มีปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน จึงก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อเซลล์ ( หลี่ และ billiar
, 1999 ) แคว้น et al . ( 2001 ) พบว่าสูงไม่สร้างโดย inos เกี่ยวข้องในการได้รับสารพิษ
ตับ ( แคว้น et al . , 2001 )เพิ่มขึ้น Cox 2 การแสดงออกนำไปสู่ overproduction ของโพรสตาแกลนดิน ซึ่งมีความสำคัญต่อการอักเสบ ( วิลเลียม et al . , 1999 ) การ nfjb สามารถควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

2 และ เช่น inos ค็อกซ์ ( aktan , 2004 ; tsatsanis et al . , 2006 ) โพลีฟีนใน mwes ยัง
แสดงผลต้านการอักเสบโดยการควบคุมการแสดงออกของ
inos ค็อกซ์ , 2 และ nfjb .quercetin-3-o-glucoside ลดทอน inos
การแสดงออกโดยการลดกา ��� P38 , และกิจกรรม jnk ในหนู ทางแมคโครฟาจ ( ลี et al . , 2008 ) หลิน et al . , 2003 ) พบว่า protocatechuic ออกแรงผลยับยั้งกรด
บนสีดำเข้มและ inos ระดับความเสียหายตับ ( หนูลิน
et al . , 2003 ) ในลักษณะที่คล้ายกัน ccl4 EGCG ช่วยลด 14% และ
inosCox 2 นิพจน์ และป้องกันการบาดเจ็บที่ตับ ( tipoe et al . , 2010 ) การบริหารทางบล็อก dextran สารละลายโซเดียม - induced
หนูอักเสบผ่าน downregulation การแสดงออกของ Cox 2
( ควอน et al . , 2005 ) เมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นไกลโคโปรตีนที่แยกได้จากผลหม่อน (
indicalinne ป้องกันตับลดลง