The increased genetic damage and li

The increased genetic damage and lipid peroxidation in work- ers exposed to organic BPs may be associated with oxidative stress. Our earlier study in vitro demonstrated that BPs could induce sig- nificant oxidative stress effects (ROS generation, SOD inhibition and MDA release) on human B lymphoblast cells in vitro [33]. The quartz content and physicochemical properties of BPs, such as transition metal content, surface area and adsorption capacity, may play a role in ROS generation induced by BPs [17,19]. Geh et al. also reported that ROS generation induced by BPs via Fenton-like mechanisms was detected using electron spin resonance (ESR) and intracellu- arly by applying an iron chelator [15]. The accumulation of ROS resists the defensive effects of cellular antioxidant enzymes, eg SOD. Consequently, redundant free radicals would interact with biomolecules including proteins, enzymes, membrane lipids and even DNA, which could result in oxidative DNA damage and lipid peroxidation [34]. Other mineral dusts or particles such as silica, asbestos, and coal dusts also can induce chronic lung inflammation (silicosis, asbestosis, coal workers' pneumoconiosis) by ROS gener- ation that does potentially damage to DNA, lipoproteins, and cell membranes [35,36]. In the present investigation, there was a pos- itive correlation between MDA and % tail DNA, MNF, MCF, NPBs or NBUDs (P < 0.01), which suggested that both genetic damage and lipid peroxidaton in workers exposed to organic BPs could be the results of oxidative stress induced by organic BPs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเพิ่มพันธุกรรมเสียและไขมัน peroxidation ในสัมผัสกับอินทรีย์ BPs สกู๊ปงานอาจสัมพันธ์กับความเครียด oxidative ของเราก่อนหน้านี้ศึกษาการเพาะเลี้ยงแสดงว่า BPs สามารถก่อให้เกิด sig nificant oxidative เครียดผล (รุ่น ROS, SOD ยับยั้ง และรุ่น MDA) เซลล์มนุษย์ B lymphoblast ใน [33] ควอตซ์เนื้อหา และ physicochemical คุณสมบัติของ BPs เนื้อหาโลหะทรานซิชัน พื้นที่ผิว และความ จุการดูดซับ อาจมีบทบาทในรุ่น ROS เกิดจาก BPs [17,19] Geh et al. รายงานว่า รุ่น ROS เกิดจาก BPs ผ่านกลไก Fenton เหมือนพบใช้อิเล็กตรอนหมุนสั่นพ้อง (ESR) และ intracellu-arly โดยใช้เป็น chelator เหล็ก [15] สะสมของ ROS พยายามขัดขวางผลป้องกันเอนไซม์ สารต้านอนุมูลอิสระที่โทรศัพท์มือถือเช่นสด ดังนั้น อนุมูลอิสระซ้ำซ้อนจะโต้ตอบกับชื่อโมเลกุลชีวภาพได้แก่โปรตีน เอนไซม์ โครงการเมมเบรน และแม้กระทั่งดีเอ็น เอ ซึ่งสามารถส่งผล oxidative DNA เสียหายและไขมัน peroxidation [34] ฝุ่นแร่อื่น ๆ หรืออนุภาคเช่นซิลิก้า ใยหิน และฝุ่นถ่านหินยังสามารถก่อให้เกิดเรื้อรังปอด inflammation (silicosis ผล ถ่านหินแรง pneumoconiosis) โดย ROS gener-ation ที่เป็นอันตรายต่อดีเอ็นเอ lipoproteins และเยื่อหุ้มเซลล์ [35,36] ในปัจจุบัน มีความสัมพันธ์ pos itive ระหว่าง MDA และ%หางดีเอ็นเอ บด MCF, NPBs หรือ NBUDs (P < 0.01), ซึ่งแนะนำว่า ความเสียหายทางพันธุกรรมและ peroxidaton ไขมันในคนที่สัมผัสกับ BPs อินทรีย์อาจเป็นผลลัพธ์ของ oxidative ความเครียดที่เกิดจากอินทรีย์ BPs

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเสียหายทางพันธุกรรมที่เพิ่มขึ้นและไขมัน peroxidation ใน ERS ​​ทํางานสัมผัสกับการนำาอินทรีย์อาจจะเกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน การศึกษาก่อนหน้านี้ของเราในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการนำาสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดลายมือชื่อพรรณี Fi ลาดเทผลกระทบความเครียดออกซิเดชัน (รุ่น ROS ยับยั้ง SOD และภาคตะวันออกเฉียงเหนือปล่อย) ในเซลล์ของมนุษย์ B lymphoblast ในหลอดทดลอง [33] เนื้อหาผลึกและคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของการนำาเช่นการเปลี่ยนแปลงปริมาณโลหะพื้นที่ผิวและความสามารถในการดูดซับอาจมีบทบาทสำคัญในการผลิต ROS ที่เกิดจากการนำา [17,19] Geh และคณะ ยังมีรายงานว่ารุ่น ROS ที่เกิดจากการนำาผ่านกลไกเฟนเหมือนถูกตรวจพบโดยใช้คลื่นอิเล็กตรอนหมุน (ESR) และ intracellu- Arly โดยใช้ขับเหล็ก deferiprone [15] การสะสมของ ROS ต่อต้านผลการป้องกันของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเช่น SOD ดังนั้นการเกิดอนุมูลอิสระที่ซ้ำซ้อนจะโต้ตอบกับสารชีวโมเลกุลโปรตีนเอนไซม์, ไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์และแม้แต่ดีเอ็นเอซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอออกซิเดชันและไขมัน peroxidation [34] ฝุ่นแร่ธาตุอื่น ๆ หรืออนุภาคเช่นซิลิกาใยหินและฝุ่นถ่านหินยังสามารถทำให้เกิดปอดเรื้อรังในชั้น ammation (silicosis, asbestosis, pneumoconiosis แรงงานถ่านหิน ') โดย ation คงเหลือ ROS ที่ไม่อาจสร้างความเสียหายให้กับดีเอ็นเอ lipoproteins และเยื่อหุ้มเซลล์ [35, 36] ในการตรวจสอบปัจจุบันมีความสัมพันธ์ itive POS- ระหว่างภาคตะวันออกเฉียงเหนือและ% ดีเอ็นเอหางเอม, MCF, NPBs หรือ NBUDs (P <0.01) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเกิดความเสียหายทางพันธุกรรมและ peroxidaton ไขมันในคนงานที่สัมผัสกับการนำาอินทรีย์อาจจะ ผลของความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากการนำาอินทรีย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพิ่มความเสียหายทางพันธุกรรมและการเกิด lipid peroxidation ในงาน - ERS ตาก bps อินทรีย์อาจจะเกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน การศึกษาในหลอดทดลองพบว่า ก่อนหน้านี้ของเรานี้สามารถชักนำให้ Sig - ฉันจึงไม่สามารถต่อภาวะเครียดออกซิเดชัน ( ROS รุ่น และสาร SOD ( ปล่อย ) ด้าน b ลิมพ์โฟบลาสต์เซลล์ในหลอดทดลอง [ 33 ] ควอทซ์เนื้อหาและสมบัติทางเคมีกายภาพของวันที่เช่น ปริมาณโลหะที่เปลี่ยนความจุพื้นที่ผิวและดูดซับ อาจมีบทบาทในการสร้างผลตอบแทนดัชนี [ 17,19 ] แหงะ et al . ยังมีรายงานว่ารุ่น ROS การ BPS ผ่านนะเหมือนกลไกถูกตรวจพบโดยใช้ Electron Spin Resonance ( ESR ) และ intracellu - Arly โดยการใช้เหล็กคีเลเตอร์ [ 15 ]การสะสมของเซลรอสต่อต้านการป้องกันผลของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์เช่นสด จากนั้น อนุมูลอิสระมากเกินไปจะโต้ตอบกับชีวโมเลกุล ได้แก่ โปรตีน เอนไซม์ ลิพิด เยื่อและดีเอ็นเอ ซึ่งอาจส่งผลในการทำลายดีเอ็นเอออกซิเดชันและการเกิด lipid peroxidation [ 34 ] ฝุ่นหรืออนุภาคแร่อื่น ๆเช่น ซิลิกา ใยหินและฝุ่นถ่านหินยังสามารถทำให้เกิดปอดเรื้อรัง ( โรคที่เกิดในfl ammation , คนงานถ่านหิน , มืออ่อน ) โดย รอส มกราคม - ation ที่ไม่อาจทำลายดีเอ็นเอ ธาลัสซีเมีย และเยื่อหุ้มเซลล์ [ 35,36 ] ในการตรวจสอบปัจจุบันมี POS - ความสัมพันธ์ระหว่างน้ำตาลและหาง itive ดีเอ็นเอ , เอม , MCF npbs หรือ nbuds ( P < 0.01 )ซึ่งชี้ให้เห็นว่าทั้งพันธุกรรม ความเสียหาย และไขมัน peroxidaton ในคนงานที่สัมผัสหรืออินทรีย์อาจจะเป็นผลที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันหรืออินทรีย์