Cytokinin, auxin and gibberellin co

Cytokinin, auxin and gibberellin contents in resting and wound-responding potato tubers have not been fully determined and coordinated with wound-healing processes. Using a well-defined wound-healing model system, hormone content and expression of genes associated with hormone turnover were determined in tubers following wounding. Changes in hormone content were coordinated with: (I) formation and completion of the wound closing layer (0–5/6 days), and (II) initiation of phellogen and wound periderm formation (∼7 days). Quantifiable amounts of biologically active cytokinins (Z, DZ and IP) were not detected in resting or wound-responding tubers. However, the precursor IPA and catabolic product c-ZOG were found in small amounts in resting and wound-responding tubers. Wound-induced activation of cytokinin biosynthesis was suggested by an increase in t-ZR and c-ZR content at 0.5 days and large increases in IPA and c-ZR content by 3 days and throughout 7 days after wounding suggesting roles in II, but little or no role in I. Expression of key genes involved in cytokinin metabolism followed similar profiles with transcripts decreasing through 3 days and then increasing at 5–7 days after wounding. Both free IAA and IAA-Asp were present in resting tubers. While IAA-Asp was no longer present by 3 days after wounding, IAA content nearly doubled by 5 days and was more than 4-fold greater at 7 days compared to that in resting tuber (0 day) suggesting roles in II, but little or no role in I. Gibberellins were not present in quantifiable amounts in resting or wound-responding tubers. These results suggest that bio-active cytokinins are wound-induced, but their residency is temporal and highly regulated. The transient presence of active cytokinins and corresponding increases in IAA content strongly suggest their involvement in the regulation of wound periderm development. The absence of gibberellins indicates that they are not a regulatory component of wound-healing processes.

Abbreviations
ABA, abscisic acid; c-Z, (cis) zeatin; c-ZOG, (cis) zeatin-O-glucoside; c-ZR, (cis) zeatin riboside; CKX, cytokinin oxidase/dehydrogenase; DZ, dihydrozeatin; DZR, dihydrozeatin riboside; GA, Gibberellin); IAA, indole-3-acetic acid; IAA-Ala, N-(indole-3-yl-acetyl)-alanine; IAA-Asp, N-(indole-3-yl-acetyl)-aspartic acid; IAA-Glu, N-(indole-3-yl-acetyl)-glutamic acid; IAA-Leu, N-(indole-3-yl-acetyl)-leucine; IBA, indole-3-butyric acid; IP, isopentenyladenine; IPA, isopentenyladenosine; IPT, isopentenyltransferase; StCKX, cytokinin oxidase/dehydrogenase gene; StGAOx, gibberellin oxidase gene; StIPT, isopentenyltransferase gene; t-Z, (trans) zeatin; t-ZR, (trans) zeatin riboside; t-ZOG, (trans) zeatin-O-glucoside; Z, zeatin

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไซโตไคนิ ออกซิ นและ gibberellin เนื้อหาในพักผ่อน และแผลตอบสนองมันมุดไม่ได้ครบกำหนด และประสานงานกับกระบวนการรักษาบาดแผล โดยใช้แบบจำลองระบบชัดเจนการรักษาบาดแผล ฮอร์โมนเนื้อหาและการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการหมุนเวียนของฮอร์โมนถูกตัดสินในมุดไปทำร้าย การเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของฮอร์โมนได้ประสานงานร่วมกับ: (I) ก่อตัวและความสมบูรณ์ของบาดแผลปิดเลเยอร์ (0 – 5/6 วัน), และ (II) การเริ่มต้นของการสร้าง periderm phellogen และบาดแผล (∼7 วัน) เชิงปริมาณจำนวนนถูกชีวภาพ (Z, DZ และ IP) ไม่พบในขณะพัก หรือมุดแผลตอบสนอง อย่างไรก็ตาม ปูชนียบุคคล IPA และวินิจฉัยผลิตภัณฑ์ c-ZOG พบในปริมาณน้อยในการพักผ่อน และตอบสนองแผลหัว เกิดบาดแผลเปิดใช้งานการสังเคราะห์ไซโตไคนิแนะนำ โดยการเพิ่มขึ้นของ t ZR และ c-ZR เนื้อหาที่ 0.5 วันและเพิ่มขนาดใหญ่ใน IPA และเนื้อหา c ZR 3 วัน และ 7 วันหลังจากทำร้ายบทบาทภาษาใน II แต่น้อย หรือไม่มีบทบาทใน I. การแสดงออกของยีนหลักที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญของไซโตไคนิตามโปรไฟล์คล้ายกับใบลดผ่าน 3 วัน และเพิ่มขึ้นที่ 5 – 7 วันหลังจากทำร้ายแล้ว IAA ทั้งฟรีและ IAA Asp ได้ในปัจจุบันในการวางตัวมุด ในขณะที่ IAA Asp ไม่อยู่ 3 วันหลังจากทำร้าย IAA เนื้อหาเกือบสองเท่า โดย 5 วัน และถูกมากกว่า 4-fold มากกว่า 7 วันเมื่อเทียบกับที่พักหัว (0 วัน) แนะนำบทบาทใน II แต่ I. Gibberellins บทบาทน้อย หรือไม่มีถูกไม่มีในจำนวนเชิงปริมาณในการพักผ่อน หรือมุดแผลตอบสนอง ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า นถูกใช้งานไบโอมีบาดแผลที่เกิดขึ้น แต่การอยู่อาศัยคือกาลเวลา และกฎระเบียบมาก มีอยู่ชั่วคราวของนถูกใช้งานอยู่และเพิ่มขึ้นสอดคล้องกันของ IAA เนื้อหาขอแนะนำการมีส่วนร่วมในการควบคุมพัฒนา periderm แผล การขาดงานของ gibberellins บ่งชี้ว่า พวกเขาจะไม่ส่วนประกอบด้านกฎระเบียบของกระบวนการรักษาบาดแผลAbbreviationsABA, abscisic acid; c-Z, (cis) zeatin; c-ZOG, (cis) zeatin-O-glucoside; c-ZR, (cis) zeatin riboside; CKX, cytokinin oxidase/dehydrogenase; DZ, dihydrozeatin; DZR, dihydrozeatin riboside; GA, Gibberellin); IAA, indole-3-acetic acid; IAA-Ala, N-(indole-3-yl-acetyl)-alanine; IAA-Asp, N-(indole-3-yl-acetyl)-aspartic acid; IAA-Glu, N-(indole-3-yl-acetyl)-glutamic acid; IAA-Leu, N-(indole-3-yl-acetyl)-leucine; IBA, indole-3-butyric acid; IP, isopentenyladenine; IPA, isopentenyladenosine; IPT, isopentenyltransferase; StCKX, cytokinin oxidase/dehydrogenase gene; StGAOx, gibberellin oxidase gene; StIPT, isopentenyltransferase gene; t-Z, (trans) zeatin; t-ZR, (trans) zeatin riboside; t-ZOG, (trans) zeatin-O-glucoside; Z, zeatin

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไซโตไคนิ, ออกซินและ gibberellin เนื้อหาในการตอบสนองที่พักผ่อนและบาดแผลที่หัวมันฝรั่งยังไม่ได้รับการพิจารณาอย่างเต็มที่และประสานงานกับกระบวนการรักษาบาดแผลที่ การใช้ที่ดีที่กำหนดระบบการรักษาบาดแผลที่รูปแบบเนื้อหาฮอร์โมนและการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการหมุนเวียนของฮอร์โมนได้รับการพิจารณาในหัวกระทบกระทั่งต่อไปนี้ การเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาฮอร์โมนถูกประสานงานกับ: (i) การก่อตัวและความสมบูรณ์ของชั้นปิดแผล (0-5 / 6 วัน) และ (ii) การเริ่มต้นของ phellogen และแผลก่อ periderm (~7 วัน) จำนวนเชิงปริมาณของไซโตไคงานทางชีวภาพ (Z, DZ และ IP) ไม่ได้ถูกตรวจพบในที่พำนักหรือหัวตอบสนองบาดแผล อย่างไรก็ตามสารตั้งต้น IPA และผลิตภัณฑ์ catabolic C-ZOG ถูกพบในปริมาณน้อยในที่พักผ่อนและกินหัวตอบสนองบาดแผล การเปิดใช้งานแผลที่เกิดขึ้นของไซโตไคนิสังเคราะห์ได้รับการแนะนำโดยการเพิ่มขึ้นของ T-ZR และเนื้อหา C-ZR ที่ 0.5 วันและการเพิ่มขึ้นของขนาดใหญ่ใน IPA และเนื้อหา C-ZR โดย 3 วันและตลอด 7 วันหลังจากการกระทบกระทั่งบทบาทแนะนำในครั้งที่สอง แต่เล็ก ๆ น้อย ๆ หรือมีบทบาทในครั้งที่หนึ่งการแสดงออกของยีนสำคัญที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญไซโตไคนิไม่มีตามโปรไฟล์ที่คล้ายกันด้วยยีนที่ลดลงถึง 3 วันแล้วเพิ่มขึ้นใน 5-7 วันหลังจากการกระทบกระทั่ง ทั้งฟรีและ IAA IAA-งูเห่ามีอยู่ในที่วางอยู่หัว ในขณะที่ IAA-งูเห่าก็ไม่มีปัจจุบันอีกต่อไปโดย 3 วันหลังจากการกระทบกระทั่งเนื้อหา IAA เกือบสองเท่าจาก 5 วันและมากกว่า 4 เท่ามากขึ้นใน 7 วันเมื่อเทียบกับที่วางอยู่หัว (0 วัน) บทบาทแนะนำในครั้งที่สอง แต่น้อยหรือ มีบทบาทในการ I. gibberellins ไม่มีไม่ได้อยู่ในปริมาณเชิงปริมาณในการพักผ่อนหรือการตอบสนองหัวบาดแผล ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าไซโตไคชีวภาพที่ใช้งานเป็นแผลที่เกิดขึ้น แต่การอยู่อาศัยของพวกเขาคือเวลาและการควบคุมอย่างมาก การปรากฏตัวชั่วคราวของไซโตไคใช้งานและการเพิ่มขึ้นที่สอดคล้องกันในเนื้อหา IAA ขอแนะนำให้พวกเขามีส่วนร่วมในการควบคุมของการพัฒนา periderm แผล การขาดงานของเรลลิแสดงให้เห็นว่าพวกเขาไม่ได้เป็นองค์ประกอบของกระบวนการกำกับดูแลการรักษาบาดแผล.

ย่อ
ABA กรดแอบไซซิก; CZ, (CIS) ซีเอติน; C-ZOG (CIS) ซีเอติน-O-glucoside; C-ZR (CIS) riboside ซีเอติน; CKX, ไซโตไคนิเดส / dehydrogenase; DZ, dihydrozeatin; DZR, riboside dihydrozeatin; GA, ใช้ gibberellin); IAA กรด indole-3-อะซิติก IAA-Ala, N- (indole-3-YL-acetyl) -alanine; IAA-ASP, N- (indole-3-YL-acetyl) กรด -aspartic; IAA-Glu, N- (indole-3-YL-acetyl) กรด -glutamic; IAA-Leu, N- (indole-3-YL-acetyl) -leucine; IBA กรด indole-3-butyric; IP, isopentenyladenine; IPA, isopentenyladenosine; IPT, isopentenyltransferase; StCKX, ไซโตไคนิเดส / ยีน dehydrogenase; StGAOx, gibberellin oxidase ยีน StIPT ยีน isopentenyltransferase; Tz (ทรานส์) ซีเอติน; T-ZR (ทรานส์) ซีเอติน riboside; T-ZOG (ทรานส์) ซีเอติน-O-glucoside; ซีซีเอติน